El curso clínico de la esclerosis múltiple (EM) es altamente variable, los pacientes presentan un patrón de recaídas de exacerbaciones agudas seguidas por períodos de estabilidad (remisión). La autoinmunidad puede desempeñar un papel importante en patogénesis de la enfermedad. Así, se acepta que la activación y expansión clónica de las células T auto-reactivas sensibles a los antígenos de la mielina (AG) son pasos críticos para la iniciación y propagación de las respuestas inflamatorias del SNC que conducen a la destrucción de la mielina. Varias investigaciones han propuesto que las infecciones pueden ser un factor etiológico en el inicio de la EM. Los microorganismos inducen fuertes y específicas inmunorespuestas para su propio AG, pero las infecciones microbianas también pueden accionar respuestas contra sus propios antígenos, promoviendo respuestas inflamatorias. Puesto que no se ha identificado ningún patógeno como agente etiológico claro en la enfermedad, una probable explicación es que las infecciones introducen una diagonal proinflamatoria en la sensibilidad inmune de los pacientes capaz de inducir a la enfermedad y a las exacerbaciones.

Para determinar el riesgo de recaídas, la actividad de la enfermedad mediante resonancia magnética (RM) y las respuestas de las células T durante las infecciones sistémicas, los autores estudiaron a 60 pacientes. Veinte fueron evaluados con RM en la primera visita, dos y 12 semanas después. Se recogieron muestras de sangre al primer síntoma de infección, 2, 5, 12, y 24 semanas más adelante, y después del estímulo infeccioso se midió la presencia de IL-4, IL-10, IL-12, IFN-gama, TNF-alfa, VLA-4, LFA-1, MMP-9 y de MMP-2.

Durante la infección sistémica se observó un mayor riesgo de recaída y de actividad de la enfermedad. Después del estímulo viral o bacteriano y en base muestras recogidas durante las exacerbaciones asociadas a la infección, los valores más altos correspondieron a: IFN-gama, TNF-alfa, IL-12, MMP-9, VLA-4 y LFA-1. El análisis Transwell demostró que los factores solubles producidos durante el estímulo viral tuvieron poco efecto en la actividad específica de las células T de la mielina. En contraste, el estímulo viral en presencia del antígeno cognado indujo máximas respuestas.

En conclusión, la investigación observó una significativa asociación entre las infecciones sistémicas y el riesgo de recaída de EM, mayor actividad de la enfermedad y la activación de las células T. Además, los agentes infecciosos aumentaron la sensibilidad específica de las células T de la mielina al AG cognado.