Caracterizado por inatención e hiperactividad-impulsividad a lo largo del ciclo vital, el trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH) afecta a millones de adultos globalmente, con una prevalencia estimada del 1% en mayores de 60 años. Pese al creciente interés sobre su vínculo con el deterioro cognitivo leve (DCL) y la demencia, la literatura médica presenta limitaciones metodológicas relevantes por sesgos de registro clínico y confusión residual.

En este contexto, este estudio liderado por el Dr. Guilherme Bauer-Negrini y el Dr. Douglas Teixeira Leffa del Departamento de Psiquiatría de la Universidad de Pittsburgh, EE. UU., tuvo como objetivo investigar la asociación del TDAH —mediante diagnósticos en registros electrónicos de salud y vulnerabilidad genética estimada por puntuación de riesgo poligénico— con la incidencia de deterioro cognitivo tardío (DCL o demencia), evaluando simultáneamente la calidad de vida y el consumo asistencial. 

Se trató de un estudio de cohorte retrospectivo basado en el programa All of Us de EE. UU. que abarcó a 187.341 participantes de 50 años o más (edad promedio: 56,41 años) con un seguimiento medio de 10,26 años. Se identificó el TDAH mediante algoritmos validados en los registros de salud y se calculó el riesgo poligénico a partir del estudio de asociación del genoma completo más reciente sobre TDAH. Se estimaron los riesgos de deterioro cognitivo, controlando por edad, covariables demográficas, el estado del alelo APOE ε4 y comorbilidades somáticas y psiquiátricas.

Tras el análisis, se registró TDAH en el 1,6% de la muestra (3.026 individuos). La incidencia acumulada de deterioro cognitivo alcanzó el 6,7% en personas con el trastorno frente al 3,4% sin este diagnóstico. En modelos multivariables, el TDAH incrementó marcadamente el riesgo de deterioro cognitivo (HR = 4,60; IC 95%: 3,99–5,29; p < 0,001), manteniéndose tras controlar comorbilidades somáticas (HR = 4,04; IC 95%: 3,50–4,66; p < 0,001) y neuropsiquiátricas (HR = 3,19; IC 95%: 2,76–3,68; p < 0,001). De modo convergente, el quintil superior de riesgo poligénico de TDAH evidenció mayor deterioro cognitivo frente al quintil inferior (HR = 1,35; IC 95%: 1,25–1,46; p < 0,001). 

En pacientes con deterioro cognitivo, la comorbilidad con TDAH aumentó las probabilidades de salud mental subóptima (OR = 1,69; IC 95%: 1,18–2,39; p = 0,01), menor calidad de vida (OR = 1,66; IC 95%: 1,14–2,39; p = 0,02), insatisfacción social (OR = 2,39; IC 95%: 1,69–3,37; p < 0,001) y mayor uso del sistema de salud en general (IRR = 1,20; IC 95%: 1,09–1,34; p = 0,003).

En resumen, la evidencia clínica y genómica convergente demuestra que el TDAH es un factor de riesgo independiente y relevante para el deterioro cognitivo tardío. Estos hallazgos justifican instaurar monitorización neurocognitiva activa en adultos con TDAH, formular directrices clínicas integradas y esclarecer el posible efecto modificador del tratamiento farmacológico.