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19 Abril 2010

Infectología

Estatinas reducen la infección neumocócica fulminante

Estos medicamentos son potentes inhibidores de la inflamación sistémica y por lo tanto pueden servir como medida profiláctica para las personas con la enfermedad de células falciformes, reduciendo potencialmente la incidencia y gravedad de la infección neumocócica.

La enfermedad de células falciformes (ECF) se caracteriza por la hemólisis intravascular e inflamación, y entre otras características, presenta una incidencia 400 veces mayor de infección neumocócica invasiva, lo que resulta en una sepsis fulminante y elevada letalidad. De forma mecánica, la infección altamente invasiva se facilita por un estado proinflamatorio que aumenta la endocitosis mediada por receptor de neumococos en las células epiteliales y endoteliales.

Como las estatinas reducen la inflamación crónica, además de su efecto hipolipemiante sobre el colesterol, la hipótesis de este trabajo planteó que el tratamiento con estatinas podría mejorar el resultado de la infección neumocócica en la ECF. En este estudio liderado por Jason W. Rosch del Departamento de Enfermedades Infecciosas del Jude Children's Hospital, en Memphis, Estados Unidos, se estudió tal hipótesis en un modelo experimental de ratón para ECF.

Los autores encontraron una mayor tasa de supervivencia tras el tratamiento con estatinas después de la enfermedad neumocócica. El efecto protector se debió en parte a que disminuyó la expresión de los receptores del factor activante de plaquetas en el endotelio y epitelio, lo que condujo a la reducción de la invasión bacteriana. También se determinó un efecto protector adicional como resultado de la inhibición de la lisis en las células huésped por las citotoxinas neumocócicas dependientes de colesterol, incluyendo la neumolisina.

Por tanto, se concluye que las estatinas pueden ser profilácticamente beneficiosas contra la enfermedad neumocócica invasiva en pacientes con enfermedad de células falciformes y, más ampliamente, en el control de la patogénesis bacteriana impulsada por la endocitosis y las toxinas producidas por bacterias invasoras gram-positivas.

Fuente bibliográfica

J Clin Invest. 2010; 120(2):627–635

Ciencia y Medicina

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