El Síndrome del Intestino Irritable (SII) es un trastorno gastrointestinal funcional heterogéneo que afecta significativamente la calidad de vida. Históricamente, su abordaje se ha centrado en aliviar síntomas, descuidando los intrincados mecanismos fisiopatológicos subyacentes.

El objetivo de este artículo de revisión, liderado por la Dra. Ioanna Aggeletopoulou de la División de Gastroenterología de la Universidad de Patras, Grecia, fue consolidar la evidencia que vincula las vías fisiopatológicas centrales del SII, como la señalización serotoninérgica, la disbiosis, la activación inmunitaria, la disfunción de la barrera epitelial y la malabsorción de ácidos biliares (MAB), con estrategias terapéuticas dietéticas y basadas en mecanismos, con el fin de orientar un tratamiento personalizado. Para esto, se realizó una revisión narrativa, basándose en una síntesis y análisis crítico de la literatura publicada.

Los resultados muestran que los moduladores serotoninérgicos tienen efectos distintivos, por un lado, los antagonistas 5-HT3 (como ondansetrón) reducen la frecuencia y urgencia en el subtipo SII-D, mientras que los agonistas 5-HT4 (como prucaloprida) mejoran el tránsito en SII-C. Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) y antidepresivos tricíclicos (ATC) alivian el dolor, siendo los ISRS más útiles en SII-C y los ATC en SII-D por sus efectos inhibidores. La rifaximina es clave para el sobrecrecimiento bacteriano (SIBO) en SII-D, requiriendo a menudo cursos repetidos. Los probióticos y simbióticos, especialmente cepas específicas como Lactobacillus plantarum 299v y Bifidobacterium longum R0175, brindan beneficios modestos en la mejora de los síntomas y en la integridad de la barrera intestinal, aunque su eficacia es dependiente de la cepa y la duración. El trasplante de microbiota fecal (TMF) es prometedor, pero aún inconsistente para uso rutinario.

La activación inmunitaria (mastocitos) se aborda con estabilizadores (ketotifeno, cromoglicato de sodio) en casos seleccionados de hipersensibilidad visceral, aunque los beneficios son variables. La MAB, común en el SII-D, se trata con secuestrantes (colesevelam, colestiramina) para la diarrea acuosa. Agentes como el butirato y tenapanor (inhibidor de NHE3 para SII-C) refuerzan la barrera epitelial. Es crucial el cribado de deficiencia de vitamina D, su suplementación mejora los síntomas y la calidad de vida, principalmente en pacientes con deficiencia. 

La dieta baja en FODMAP es eficaz, pero requiere guía profesional para su reintroducción y personalización, evitando deficiencias. La dieta mediterránea baja en FODMAP muestra mejor adherencia y resultados. La actividad física es un coadyuvante importante para síntomas gastrointestinales y psicológicos.

La gestión futura del SII debe evolucionar hacia un enfoque fisiopatológico que integre intervenciones dietéticas, microbianas, neuroinmunes y serotoninérgicas. La identificación precisa de los mecanismos predominantes en cada paciente es fundamental para el desarrollo de terapias personalizadas, optimizando los resultados clínicos y la calidad de vida, transformando el SII en una condición tratada con una base biológica más sólida.