Un gran número de variantes genéticas y perfiles de expresión génica de tejidos ("firmas de enfermedad") se han vinculado con patologías poligénicas complejas durante la última década. Sin embargo, esta información no ha sido aprovechada para identificar nuevas terapias.

En este estudio, Annika S. Axelsson del Lund University Diabetes Center (Malmö, Suecia) analizaron las redes de coexpresión y datos genéticos para identificar una firma patológica de la diabetes tipo 2 en el tejido hepático. Consultando una biblioteca de 3.800 firmas de fármacos, los autores identificaron al sulforafano como un compuesto que podría revertir la firma patológica. Los resultados del estudio mostraron que el sulforafano suprimió la producción de glucosa a partir de células hepáticas por la translocación nuclear del factor transcripcional relacionado al factor nuclear eritroide 2 (NRF2) y disminución de la expresión de enzimas clave en la gluconeogénesis. Adicionalmente, el sulforafano revirtió la firma de enfermedad en hígado de animales diabéticos al atenuar la producción de glucosa y disminuir la intolerancia a este azúcar en una magnitud similar a metformina.

Finalmente, sulforafano, proporcionado como extracto de brócoli concentrado, reduce la glucemia en ayunas y los niveles de hemoglobina glucosilada (HbA1c) en pacientes obesos con diabetes tipo 2 desregulada.