Un creciente cuerpo de evidencia vincula la calidad deficiente del sueño con un mayor riesgo de demencia tardía. Sin embargo, los correlatos estructurales y cognitivos del insomnio todavía no se comprenden bien. 

Los objetivos del estudio de Oriol Grau-Rivera y colaboradores de la Universidad Pompeu Fabra (Barcelona) fueron caracterizar el rendimiento cognitivo y el patrón estructural cerebral de adultos con insomnio sin declive cognitivo y en riesgo de enfermedad de Alzheimer (EA).

Este estudio transversal incluyó 1.683 adultos de mediana edad sin deterioro cognitivo del estudio ALFA (ALzheimer y FAmilies) que se sometieron a una evaluación neuropsicológica, a imágenes estructurales con ponderación T1 (n = 366) y a imágenes con ponderación de difusión (n = 334). Los autores se basaron la versión de la Iniciativa de la Encuesta Mundial de Salud Mental para definir la presencia o ausencia de insomnio. Utilizaron modelos de regresión multivariable para evaluar las diferencias en el desempeño cognitivo entre los individuos con y sin insomnio, así como las interacciones potenciales entre el insomnio y el genotipo APOE. La morfometría basada en vóxeles y las estadísticas espaciales basadas en trazas se utilizaron para evaluar las diferencias entre grupos y las interacciones potenciales entre la mala calidad del sueño y el genotipo APOE en las métricas de volumen de materia gris y difusión de materia blanca.

El insomnio fue reportado por 615 de 1.683 participantes (36,5%), incluyendo 137 de 366 (37,4%) con imagenología estructural ponderada T1 disponible y 119 de 334 (35,6%) con imagenología ponderada por difusión. Los individuos con insomnio (n = 615) tuvieron peores resultados en las pruebas de función ejecutiva y mostraron un volumen de materia gris más bajo en la corteza orbitofrontal izquierda y la corteza temporal media derecha, precuneus bilateral, corteza cingulada posterior y tálamo, un volumen de materia gris más alto en el núcleo caudado izquierdo, y una reducción generalizada de la difusividad media y axial en los tractos de materia blanca del hemisferio derecho. El insomnio interactuó con el genotipo APOE, con los portadores de APOE-ε4 mostrando menores volúmenes de materia gris cuando el insomnio estaba presente, pero mayores volúmenes cuando estaba ausente, en varias regiones de materia gris, incluyendo el giro angular izquierdo, el giro frontal superior bilateral, el tálamo y el hipocampo derecho.

En suma, los resultados de este estudio transversal muestran que el insomnio en adultos sin deterioro cognitivo que tienen un mayor riesgo de padecer enfermedad de Alzheimer se asocia con un desempeño más deficiente en algunas funciones ejecutivas y cambios de volumen en la materia gris cortical y subcortical, incluyendo áreas clave involucradas en el desarrollo de la demencia, así como una disminución en la difusividad de la materia blanca.