Varios estudios sugieren una relación entre la autoinmunidad y la hipertensión esencial en los seres humanos. Sin embargo, si la autoinmunidad puede impulsar el desarrollo de la hipertensión sigue siendo un aspecto poco claro. Por otra parte, el lupus eritematoso sistémico se caracteriza por la producción de autoanticuerpos, y la prevalencia de la hipertensión arterial se incrementa notablemente en esta población de pacientes en comparación con mujeres sanas.

Docentes de la Universidad de Mississippi, en Estados Unidos, evaluaron si la prevención del desarrollo de la autoinmunidad podría prevenir la hipertensión en un modelo de ratón para el lupus. Ratones hembras (NZBWF1) y controles (NZW) se trataron semanalmente con anti-CD20 o anticuerpos inmunoglobulina G (ambos con 10 mg/kg, IV) a partir de las 20 semanas de edad durante 14 semanas.

La terapia anti-CD20 atenuó marcadamente la progresión del lupus al reducir las células CD45R + B y la actividad de los auto-anticuerpos de ADN. Además, la lesión renal en forma de albúmina urinaria, glomeruloesclerosis y fibrosis tubulointersticial, así como la lesión tubular (indicado por la expresión renal cortical de neutrófilos de lipocalina asociada a gelatinasa) fue controlada por la terapia anti-CD20 en ratones con lupus. Finalmente, los ratones con lupus tratados con anticuerpo anti-CD20 no sufrieron hipertensión. La protección contra el desarrollo de la hipertensión se asoció a una menor expresión del factor de necrosis tumoral α, una citoquina que contribuye a la hipertensión en estos modelos, así como la expresión de la proteína quimiotáctica de monocitos 1 y células T circulantes.

Finalmente, estos datos sugieren que la presencia de autoinmunidad y el aumento resultante en la inflamación renal son un importante factor subyacente en la hipertensión que se produce durante el lupus eritematoso sistémico.