La enfermedad de Alzheimer (EA) es un trastorno neurodegenerativo caracterizado por la acumulación de placas amiloides y ovillos neurofibrilares. Actualmente, las opciones terapéuticas son limitadas, lo que ha suscitado un creciente interés por identificar nuevos tratamientos. El Rosmarinus officinalis L. (romero) posee propiedades antioxidantes y antiinflamatorias, sugiriendo un posible potencial terapéutico en la EA.

El objetivo de este estudio, liderado por Jingzhi Zhao del Kunming Medical University en China, fue investigar el mecanismo de acción del romero en el tratamiento de la EA utilizando farmacología de redes y acoplamiento molecular.

Se llevaron a cabo ensayos in vitro integrados con experimentos de farmacología de redes y acoplamiento molecular. Para simular la patología de la EA, se utilizaron células neuronales de ratón HT22 expuestas a β-amiloide (Aβ25-35). Posteriormente, las células fueron tratadas con diferentes concentraciones de Rosmarinus officinalis L. para evaluar su efecto neuroprotector. La viabilidad celular y la apoptosis se midieron mediante ensayos colorimétricos y citometría de flujo. La farmacología de redes se utilizó para identificar las dianas moleculares del romero y su relación con la EA, mediante el uso de bases de datos. Además, se realizó un análisis de interacción proteína-proteína para identificar genes claves. El acoplamiento molecular sirvió para confirmar las interacciones entre proteínas y ligandos. Por último, se llevó a cabo una RT-qPCR para validar la expresión de los genes seleccionados.

El romero revirtió el daño inducido por Aβ25-35 en las células de ratón, mejorando significativamente su viabilidad y reduciendo la apoptosis. Se identificaron 127 dianas moleculares comunes al romero y la EA. El análisis de la red de interacción proteína-proteína reveló diez genes centrales (HRAS, ESR1, RHOA, IGF1, SRC, ANXA5, MMP9, MAPK14, NOS3 y PIK3R1) involucrados en la acción terapéutica del romero. El acoplamiento molecular confirmó las interacciones entre los componentes activos del romero y las dianas proteicas. Se observó una regulación diferencial de genes clave, incluyendo la disminución de la expresión de SRC y MAPK14 y un aumento de IGF1 y MMP9 tras el tratamiento con esta planta.

En conclusión, el romero demuestra un efecto neuroprotector in vitro en un modelo celular de enfermedad de Alzheimer, mejorando la viabilidad celular y reduciendo la apoptosis. Los resultados sugieren que su mecanismo de acción involucra múltiples dianas y vías, que son relevantes en la patogénesis. Estos hallazgos respaldan el potencial terapéutico de esta planta en el tratamiento de la EA, aunque se requieren más estudios para confirmar estos resultados en modelos clínicos.