La leptina y la proteína de adipocitos de unión a ácidos grasos (A-FABP) se producen en el tejido adiposo blanco y podrían desempeñar un influyente papel en la inflamación crónica en la esclerosis múltiple (EM).

Silvia Messina y colegas del Hospital de Mujeres, en Boston, Estados Unidos, evaluaron la presencia de leptina y A-FABP en la esclerosis múltiple recurrente y progresiva. Los niveles adipocina se midieron en adultos sin tratamiento con esclerosis múltiple con recaída-remisión (RRMS), EM secundaria progresiva (SPMS), EM primaria progresiva (PPMS) y en controles sanos (HC). El inicio de la EM en la infancia (POMS) y controles sanos pediátricos (PHC) también fueron evaluados. Los niveles de leptina y A-FABP se midieron en suero por ELISA y los grupos se compararon mediante un modelo lineal de efectos mixtos.

Se excluyeron dos pacientes con un IMC > 50, encontrándose una diferencia significativa en el nivel de leptina entre RRMS y controles, cuando se ajustó por edad (p = 0,007), en SPMS y HC cuando se ajustó sólo por edad (p = 0,002), o edad e IMC (p = 0,007). Los niveles de A-FABP fueron más altos que en SPMS que en personas sanas (p = 0,007), después de controlar por edad e IMC. Se observaron diferencias en los niveles de A-FABP entre POMS y PHC después de controlar por edad (p = 0,019), pero no cuando el IMC se agregó al modelo (p = 0,081).

En conclusión, las concentraciones de leptina y A-FABP son más altas en la esclerosis múltiple progresiva secundaria en comparación a los controles, lo que sugiere un papel en la patogénesis de este subtipo de la enfermedad. Los niveles de A-FABP se incrementan en individuos pediátricos y la proteína puede desempeñar un papel en las primeras etapas de la condición.