La deficiencia de vitamina D (VitD) se asocia con anormalidades estructurales del cerebro, deterioro cognitivo y demencia. Sin embargo, la evidencia disponible se basa en análisis llevados a cabo en cohortes predominantemente de raza blanca y por lo tanto no reflejan plenamente el impacto de la falta de  VitD en la población general.

El objetivo de esta investigación (Departamento de Neurología, Universidad de California, en Davis, Estados Unidos) fue evaluar las relaciones entre el estado de VitD y sus trayectorias de cambio en subdominios de función cognitiva en una cohorte multiétnica de adultos mayores. Para esto se realizó un estudio longitudinal de 382 pacientes ambulatorios,  inscritos entre febrero de 2002 y agosto de 2010 determinándose su condición basal y las visitas de seguimiento anuales.  Se midió la 25-hidroxivitamina D (25-OHD) del suero, definiendo el estado de VitD como lo siguiente: deficiente, menos de 12 ng/mL; insuficiente, 12 a menos de 20 ng/mL; adecuado, de 20 a menos de 50 ng/mL; o alto, 50 ng/ml o superior. Los subdominios de la capacidad cognitiva se estimaron a través de escalas de evaluación neuropsicológicas. Finalmente, las relaciones fueron determinadas entre los niveles de 25-OHD (como continuas y categóricas [deficientes, insuficientes o adecuados]) y las trayectorias de deterioro mental.

Los participantes (N = 382 al inicio) tuvieron un promedio (DE) de edad de 75,5 (7,0) años. Un 61,8% eran mujeres; el 41,4% eran blancos, 29,6% afroamericanos, 25,1% de hispanos, y el 3,9%, de otra raza/etnia. El diagnóstico al momento de inscripción, incluyó un 17,5% de individuos con demencia, un 32,7% con deterioro cognitivo leve y un 49,5% de participantes sin problemas de esta índole. El nivel medio (DE) de 25-OHD fue de 19,2 (11,7) ng/ml, siendo el 26,2% deficiente en VitD y el 35,1%, insuficiente. La misma medición, presentó niveles significativamente menores en afroamericanos e hispanos en comparación con pacientes blancos (17,9 [15,8] y 17,2 [8,4] frente a 21,7 [10,0] ng/ml, respectivamente, p <0,001 para ambos). Valores similares se encontraron en el grupo con demencia, en comparación con personas con trastornos leves y aquellos sin problemas cognitivos (16,2 [9,4] frente a 20,0 [10,3] y 19,7 [13,1] ng/ml, respectivamente, p = 0,006). El seguimiento se estableció durante 4,8 (±2,5) años. Por otro lado, las  tasas de disminución de la memoria episódica y la capacidad ejecutiva entre los deficientes en VitD,  (memoria episódica: β = -0,04 [SE = 0,02], p = 0,049; función ejecutiva: β = -0,05 [SE = 0,02], p = 0,01) y el grupo de VitD insuficiente (memoria episódica: β = -0,06 [SE = 0,02], p <0,001; la función ejecutiva: β = -0,04 [SE = 0,02], p = 0.008) fueron mayores que aquellos con niveles adecuados de la vitamina, luego de controlar por edad, sexo, educación, etnia, índice de masa corporal, temporada de extracción de sangre, riesgo vascular, y genotipo de  apolipoproteína. No obstante, el estado de VitD no se vinculó significativamente a una reducción de la memoria semántica o de habilidad visuoespacial. Finalmente, la exclusión de participantes con demencia no afectó sustancialmente las asociaciones entre la concentración vitamínica y las tasas de deterioro.

En conclusión, el estado disminuido de VitD se relaciona con un declive acelerado de dominios de la función cognitiva, exhibiendo individuos afroamericanos e hispanos con una alta prevalencia de insuficiencia o deficiencia de la vitamina.