Logo SAVALnet Logo SAVALnet

https://www.savalnet.bo/cienciaymedicina/destacados/fatiga-residual-en-el-sindrome-de-guillain-barre-se-relaciona-con-perdida-axonal.html
06 Marzo 2014

Neurología

Fatiga residual en el síndrome de Guillain-Barré debido a pérdida axonal

Esta investigación proporciona evidencia que la pérdida axonal sensorial y motora está presente en una proporción considerable de pacientes que suelen recuperarse clínicamente bien de un episodio previo de Guillain-Barré.

El síndrome de Guillain-Barré es una neuropatía periférica sub-aguda que puede causar debilidad severa. A pesar de la recuperación de esta debilidad en la mayoría de los pacientes, aproximadamente el 80%, tiene fatiga severa. Esta condición es más grave que en las personas sanas y resulta en una discapacidad sustancial, con un alto impacto en el estado de salud percibido.

Judith Drenthen y colaboradores de University Medical Center de Rotterdam, Holanda, determinaron la ocurrencia de la pérdida residual de los axones de los nervios periféricos mediante la estimación del número de unidades motoras funcionales (MUNE, por sus siglas en inglés) y estudios de conducción nerviosa convencional (NCS) en individuos con y sin fatiga severa. Treinta y nueve pacientes con una mediana de 8 años (rango 1 - 23 años) después del diagnóstico de Guillain-Barré se examinaron neurológicamente y se dividieron en 2 subgrupos basados en la presencia de fatiga severa (definida con una puntuación de gravedad ≥ 5). Todos fueron investigados con la norma NCS y MUNE. Los valores normales de MUNE fueron recolectados a partir de 14 controles sanos.

La MUNE de los músculos tenares fue menor en 15 pacientes con fatiga severa (mediana 125, rango intercuartil 65 a 141), en comparación con los 24 controles sin fatiga severa (mediana 258, rango intercuartil 120 - 345) (p = 0,002). En controles sanos, la MUNE fue 358 (245 - 416). La fatiga severa también se asoció a un bajo potencial de acción del nervio sensorial (p = 0,01) y del nervio cubital (p = 0,03). Los 2 subgrupos no mostraron diferencias respecto a déficits neurológicos, discapacidad y NCS.

Finalmente, este ensayo demuestra que la fatiga severa después del síndrome de Guillain-Barré se relaciona con una profunda pérdida axonal, representada por una baja estimación del número de unidades motoras y menor potencial de acción del nervio sensorial inferior.

Fuente bibliográfica

doi: 10.1212/01.wnl.0000436073.21406.e6

Fatiga residual en el síndrome de Guillain-Barré debido a pérdida axonal

Ciencia y Medicina

Destacado Agenda de Eventos

XXV Congreso Latinoamericano de Obstetricia y Ginecología

XXV Congreso Latinoamericano de Obstetricia y Ginecología, Sociedad Peruana de Obstetricia y Ginecología y Federación Latinoamericana de Sociedades de Obstetricia y Ginecología (FLASOG) 22 Noviembre 2026

Del 22 al 26 de noviembre de 2026, la ciudad de Lima, en Perú, será sede del XXV Congreso Latinoamericano de Obstetricia y Ginecología...

Destacado Artículos Destacados

Beneficios de los antihipertensivos a lo largo del tiempo: respuesta precoz y sostenida

tratamiento antihipertensivo, antihipertensivos, hipertensión, enfermedad cardiovascular, eventos cardiovasculares mayores, MACE, insuficiencia cardíaca 23 Septiembre 2026

El análisis de 51 ensayos clínicos demuestra una eficacia globalmente consistente entre los principales fármacos, subrayando que el im...

Dispepsia funcional: fisiopatología, diagnóstico y alternativas terapéuticas

dispepsia funcional, trastornos de la interacción intestino-cerebro, tratamiento de la dispepsia funcional, diagnóstico de la dispepsia funcional, síntomas de la dispepsia funcional, antiácidos, simeticona 04 Septiembre 2026

Esta revisión clínica del 2026 enfatiza que el abordaje debe ser multimodal y personalizado, y menciona el uso de antiácidos y la sime...

Destacado Progresos Médicos

Edición genética para un control lipídico de por vida

colesterol de lipoproteínas de baja densidad, LDL-C, colesterol LDL, hipercolesterolemia, prevención de la enfermedad cardiovascular aterosclerótica, aterosclerosis, edición de bases de ADN in vivo 17 Agosto 2026

La tecnología de edición de bases de ADN demuestra su capacidad para interrumpir in vivo el gen PCSK9 con una sola in...