La enfermedad de Crohn ileocecal avanzada (ECI) se caracteriza por la aparición de estenosis, inflamación en el sistema nervioso entérico (plexitis mientérico) y una alta frecuencia de mutaciones NOD2. Recientes hallazgos implican el papel de NOD2 y otro gen de susceptibilidad para la condición, el ATG16L1, en la respuesta del huésped contra los virus de ARN de cadena única. Sin embargo, el papel de los virus en la enfermedad de Crohn es desconocida. 

Niklas Nystrom y colaboradores de la Universidad de Uppsala, en Suecia, analizaron la hipótesis que las especies humana enterovirus B (HEV-B), virus de ARN monocatenario con doble tropismo para el epitelio intestinal y el sistema nervioso, podrían desempeñar un papel en la ECI. Se utilizaron técnicas de inmunohistoquímica e hibridación in situ para estudiar la presencia de HEV-B y la de dos subespecies, los virus Coxsackie B (CBV) y Echovirus, en resecciones ileocecales de 9 niños con ECI estenosante avanzada y 6 pacientes con vólvulos, y en biopsias intestinales de 15 individuos con EC en el momento del diagnóstico.

Todas las personas con ECI tenían polimorfismos asociados a la enfermedad en NOD2 o ATG16L1. Se detectó tinción positiva para HEV-B en la mucosa y en los ganglios nerviosos mientéricos en todos los pacientes con ECI, pero en ninguno con vólvulo. La expresión del receptor celular para el CBV (CAR) se observó en ganglios de células nerviosas.

Finalmente, el hallazgo del HEV-B en la mucosa y el sistema nervioso entérico en pacientes con ECI es un nuevo resultado que merece investigación adicional para ver si el virus tiene un papel en la aparición de la enfermedad o en su progreso. La presencia del CAR en ganglios nerviosos mientéricos proporciona una posible vía de entrada para el CBV en el sistema nervioso entérico.