El glaucoma es la neuropatía óptica adquirida más común y representa un desafío para la salud pública debido a que provoca una ceguera irreversible. Evidencia emergente indica que la patogénesis depende de varios mecanismos que interactúan, y que incluyen efectos mecánicos por un aumento de la presión intraocular, disminución del suministro de neutrofina, hipoxia, excitotoxicidad, estrés oxidativo y la participación de procesos autoinmunes. Además, también se han descrito alteraciones en los perfiles de anticuerpos séricos. Sin embargo, todavía no está claro si los autoanticuerpos involucrados en el glaucoma son un epifenómeno o agentes causales.

Maria Ida Rizzo y académicos de la Universidad de Sapienza (Roma, Italia) realizaron una revisión de la literatura y evidenciaron que el estrés oxidativo parece ser un factor crítico en las consecuencias neurodestructivas de la disfunción mitocondrial, la respuesta de activación glial y la actividad descontrolada del sistema inmune durante la neurodegeneración glaucomatosa. Además, encontraron que la pérdida auditiva se ha identificado en asociación con la enfermedad ocular. Por otro lado, se observó una mayor prevalencia de anticuerpos anti fosfatidilserina correspondientes a inmunoglobulinas G, en pacientes con glaucoma de tensión normal con pérdida de audiciónl. Este hallazgo sugiere una vía patológica similar como signo de enfermedad generalizada.

En particular, los anticuerpos autoinmunes parecen desempeñar un rol importante en la etiopatogenia de algunos pacientes glaucomatosos, por lo tanto la elaboración de más estudios pueden ser muy relevantes para investigar nuevas opciones terapéuticas.