La expansión hiperplásica del tejido adiposo blanco (WAT, por sus siglas en inglés) se basa en parte en la proliferación de células precursoras de adipocitos que residen en la fracción vascular estromal (FVE) de la grasa blanca. Estudios recientes sugieren que en individuos previamente obesos que han perdido peso, se reduce la hipertrofia de los adipocitos, mientras que el número total de células permanece más o menos constante. Por tanto, la proliferación de preadipocitos puede alterar irrevocablemente el WAT, independientemente de la masa total. Si bien la alimentación con dieta alta en grasas induce la proliferación de preadipocitos, no se comprende bien hasta qué punto los aspectos temporales de la alimentación y los mecanismos circadianos contribuyen a la proliferación de preadipocitos y de masa de tejido adiposo.

Alexis Ribas-Latre y colaboradores del Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Texas, Houston, Estados Unidos, realizaron una investigación en donde observaron un patrón diurno de proliferación celular inducido por el reloj circadiano y la alimentación en la FVE de WAT visceral y subcutánea in vivo, con una mayor proliferación de unidades progenitoras de adipocitos viscerales después de la alimentación en ratones delgados. El ayuno o pérdida de la alimentación rítmica eliminó esta proliferación diurna, mientras que la alimentación rica en grasas o la alteración genética del reloj circadiano molecular modificaba la expresión temporal de los genes de proliferación y la proliferación diurna de la FVE en eWAT. Sorprendentemente, la reversión de la dieta alta en grasas, suficiente para revertir el mayor crecimiento de la FVE en eWAT, fue insuficiente para restaurar los patrones diurnos de proliferación de la FVE, lo que sugiere que una dieta alta en grasas induce una interrupción sostenida del reloj circadiano adiposo.

En conclusión, el reloj circadiano y la alimentación imparten simultáneamente un control dinámico y regulador de la proliferación del progenitor de adipocitos, que puede ser un determinante crítico de la expansión del tejido adiposo y la salud a lo largo del tiempo.