La lipoproteína(a) (Lp[a]) es un factor de riesgo causal para la enfermedad cardiovascular. Se ha demostrado que está predominantemente determinada por la genética y, por lo tanto, se mantiene como un indicador estable a lo largo de la vida. A pesar de que las guías recomiendan medirla al menos una vez en cada adulto, los efectos a largo plazo sobre el desarrollo de la placa siguen siendo desconocidos.

El Dr. Nick Nurmohamed de la Universidad de Ámsterdam en los Países Bajos, junto con su equipo de colaboradores, investigó la asociación entre los niveles de Lp(a) y la progresión a largo plazo de la placa aterosclerótica coronaria, la formación de placas de alto riesgo y la inflamación del tejido adiposo pericoronario.

Este estudio de cohorte prospectivo de un solo centro incluyó a 267 pacientes (edad promedio: 57,1 años; 57% hombres) con sospecha de enfermedad arterial coronaria (EAC) que se sometieron a angiografía coronaria por tomografía computarizada (ACTC) según protocolo, con un intervalo de 10 años entre exploraciones. Se evaluó la asociación entre los niveles de Lp(a) y el cambio en el porcentaje de volúmenes de placa.

Los pacientes con concentraciones de Lp(a) de 125 nmol/L o superiores presentaron un porcentaje de volumen de ateroma dos veces mayor que aquellos con niveles más bajos (6,9% frente a 3,0%; P= 0,01). Tras ajustar por otros factores de riesgo, cada duplicación de Lp(a) resultó en un incremento adicional del 0,32% (IC 95%, 0,04-0,60) en el volumen de ateroma durante el seguimiento. Además, cada duplicación de Lp(a) aumentó en un 23% la probabilidad de tener placas de baja densidad al inicio y en un 21% durante el seguimiento. Los altos niveles de Lp(a) también reflejaron una mayor atenuación del tejido adiposo pericoronario alrededor de la arteria circunfleja derecha y la arteria descendente anterior izquierda, tanto al inicio como durante el seguimiento.

En resumen, niveles más altos de lipoproteína(a) se asociaron con una mayor progresión de la placa coronaria, un aumento en la presencia de placas no calcificadas de baja densidad y una mayor inflamación del tejido adiposo pericoronario.