Los estudios de observación han determinado que altas concentraciones de homocisteína se asocian a un elevado riesgo de tromboembolismo venoso (TEV). Este aminoácido promueve la trombosis a través de un aumento de la activación plaquetaria, la generación de mayor cantidad de trombina y el deterioro de la fibrinólisis, además, provoca disfunción endotelial. Se desconoce si el disminuir los niveles de homocisteína con la administración de vitaminas se pueda reducir el peligro de tromboembolismo venoso.

Docentes de la Universidad de Toronto (Ontario, Canadá) evaluaron el efecto de la disminución de la homocisteína sobre el tromboembolismo venoso sintomático. Los autores realizaron un análisis secundario del estudio HOPE-2 (siglas en inglés para Heart Outcomes Prevention Evaluation) realizado en 145 centros clínicos de 13 países. Se consideraron 5.522 personas de 55 años o más con patología cardiovascular o diabetes mellitus y a lo menos un factor de riesgo para la enfermedad vascular. Durante cinco años, todos recibieron un suplemento diario de 2.5 mg de ácido fólico, 50 mg de vitamina B6 y 1 mg de vitamina B12 o placebo en el caso del grupo control.

El nivel promedio de homocisteína disminuyó en 2.2 micromol/L en el grupo de terapia con las vitaminas y aumentó en 0.80 micromol/L en el grupo placebo. El tromboembolismo venoso se presentó en 88 participantes durante el seguimiento de 5 años. La incidencia de la condición fue igual en ambos grupos (0.35 por 100 personas-años, riesgo, 1.01 [IC del 95%, 0.66 a 1.53]). La intervención con vitaminas no redujo el peligro de trombosis venosa profunda (riesgo, 1.04 [IC, 0.63 a 1.72]), de embolismo pulmonar (riesgo, 1.14 [IC, 0.57 a 2.28]), ni de TEV no provocado (riesgo, 1.21 [IC, 0.66 a 2.23]).

En conclusión, menores niveles de homocisteína, a través de la administración de ácido fólico y de las vitaminas B6 y B12, no reducen el peligro de tromboembolismo venoso sintomático.