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06 Octubre 2006

Endocrinología

Consumir más proteínas ayuda a combatir el hambre y la obesidad

Este estudio realizado en humanos y en ratones que habían desarrollado una marcada obesidad demostró que ellos presentaban una menor presencia o síntesis de la hormona PYY. Por lo tanto, y en vista de la relación recíproca entre la enfermedad y PYY, generar la pérdida de peso en los niños obesos pasaría por aumentar las concentraciones séricas de la proteína.

La obesidad tiene profundas implicaciones en los sistemas de salud. El peso corporal se regula por complejos mecanismos fisiológicos, y la condición resulta cuando hay un desequilibrio entre la ingesta de comida y el gasto energético. Factores ambientales que interactúan recíprocamente con la susceptibilidad genética han provocado mayores tasas de obesidad, donde tienen importantes roles la mayor disponibilidad de alimentos, su alterada composición y los menores niveles de actividad física. A pesar de que se entiende mejor la homeostasis energética, aún no existen tratamientos farmacológicos seguros y eficaces para la obesidad. Una potencial estrategia terapéutica es aumentar el poder sacietógeno de la dieta propiciando los mecanismos endógenos que suprimen el apetito y la aportación calórica. El aporte calórico promedio de la dieta occidental se compone de un 49% de carbohidratos, de un 35% de grasas y de un 16% de proteínas. Se sabe que estas últimas aumentan la saciedad y promueven la pérdida de peso, pero los mecanismos por los cuales el apetito se ve afectado siguen siendo confusos.

Rachel L. Batterham y colegas, pertenecientes al Centro de Diabetes y Endocrinología del Colegio Universitario de Londres, Reino Unido, investigaron el papel de las hormonas intestinales y de los reguladores del comportamiento digestivo en los efectos sacietógenos de diversos macronutrientes.

En personas obesas e individuos con pesos normales, el consumo de alimentos con alto valor proteico indujo con mayor fuerza la liberación de la hormona anorexígena conocida como péptido YY (PYY) y una sensación de saciedad más pronunciada. En ratones, el mayor consumo de proteínas en el tiempo elevó los niveles plasmáticos de PYY, disminuyó la frecuencia de las comidas y redujo la adiposidad. Para determinar directamente el papel de PYY sobre los efectos sacietógenos de las proteínas, los investigadores crearon ratones sin el gen Pyy, quienes eran selectivamente resistentes a los efectos de las proteínas y desarrollaban una marcada obesidad. En los experimentos, esta condición se invertía mediante el tratamiento exógeno con PYY.

En conclusión, los resultados sugieren que la modulación de los factores endógenos de la saciedad, tal como PYY, más la alteración de los componentes específicos de la dieta podrían proporcionar una terapia racional para la obesidad.

Fuente bibliográfica

Cell Metab. 2006 Sep; 4(3):223-33

Ciencia y Medicina

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