La preeclampsia (PE) es un desorden hipertensivo asociado al embarazo, definido como una compleja, variable y sobre todo imprevisible enfermedad multisistémica de etiología hasta ahora desconocida y de definición incompleta. El síndrome puede variar de características tradicionales de hipertensión y proteinuria (> 3 g/24 h) a otras anormalidades bioquímicas y hematológicas. Los mecanismos etiopatogénicos incluyen la invasión vascular anormal del trofoblasto extravelloso en el 30 a 50% de las arterias espirales, hipertonía vascular anormal debido al deterioro de las vías del óxido nítrico y del tromboxano A2 a prostaciclina, desórdenes inmunes, anomalías genéticas y disfunción endotelial celular. Esto conduce a la vasoconstricción, a la hipoperfusión uteroplacental, hiperviscosidad, hemoconcentración del volumen plasmático, a la constricción con deformabilidad de los eritrocitos y a mayor agregación plaquetaria, dando por resultado una resistencia vascular sistémica creciente. El tratamiento de la PE incluye antihipertensivos, profilaxis anticonvulsiva, expansión controlada del volumen (terapia oncótica) y control del desorden de coagulación. En la última década, la mortalidad materna y perinatal en la PE severa y en el síndrome de HELLP se ha reducido considerablemente (hasta el 1% y 9.4-16.2%, respectivamente) con la introducción de estas precauciones en países de Europa occidental. La terapia oncótica en la PE mantiene la perfusión del tejido uteroplacental y maternal, la hemodilución isovolémica y la tromboprofilaxis, reduciendo el riesgo de hipotensión y de distrés fetal.

Investigadores del Departamento de Obstetricia y Ginecología del Hospital Universitario de Zagreb (Zagreb, Croacia) realizaron un estudio para evaluar los efectos de la terapia oncótica en la PE. Se incluyeron 29 mujeres embarazadas con PE y 14 mujeres embarazadas con la enfermedad más retraso del crecimiento intrauterino y concentraciones de hematocrito de 0.38. Todas recibieron terapia antihipertensiva y terapia oncótica (dextrán 40 o almidón hidroxietílico). Se monitorearon, antes y después de las terapias, los siguientes parámetros: ácido úrico, fibrinógeno, plaquetas, sonografía de la arteria uterina, arteria umbilical y arteria cerebral media, y el perfil biofísico fetal.

Se registró una mejora estadísticamente significativa de los parámetros hemorreológicos con la terapia oncótica en los valores de hematocritos, fibrinógeno y presión arterial diastólica, mientras que otros parámetros (ácido úrico, plaquetas, índice de resistencia de la arterial uterina en el lado de la placentación y presión arterial sistólica) demostraron una disminución que no alcanzó la significancia estadística. El manejo oncótico también provocó cambios favorables en los parámetros ultrasonográficos perinatales de la arterial uterina pero no en la cerebral media. No se observó un significativo cambio estadístico en los valores de los perfiles biofísicos fetales.

En conclusión, el tratamiento oncótico más terapia antihipertensiva mejora los parámetros hemorreológicos maternales y los parámetros sonográficos utero-placentales.