La periodontitis se caracteriza por la inflamación crónica de las estructuras de soporte de los dientes. Los agentes etiológicos de esta enfermedad son principalmente bacterias gram-negativa que coexisten en la región subgingival. Los lipopolisacáridos y otros factores de virulencia de estas bacterias han demostrado promover una inmunorespuesta tejido-destructiva que conduce a la inflamación gingival, la destrucción del tejido periodontal, la pérdida de hueso alveolar y la eventual exfoliación dental. Muchos estudios epidemiológicos han indicado asociación entre la periodontitis severa y el infarto de miocardio o de accidente cerebro-vascular, y adicionales estudios han ligado a la enfermedad periodontal con marcadores subclínicos de aterosclerosis. Por ejemplo, los pacientes con la patología odontológica disminuyen la dilatación de la arteria braquial, incrementan el grosor de la íntima-media de la arteria carótida y cuadruplican el riesgo de placas en la arteria carótida. La inflamación periodontal también disminuye la potencia antiaterogénica del HDL y realza la activación de los macrófagos. Además, la infección con bacterias orales, tales como Porphyromonas gingivalis, acelera el infarto de miocardio en seres humanos y la aterosclerosis en ratones. En conjunto, todos estos estudios indican una fuerte asociación entre la inflamación periodontal crónica y un mayor riesgo cardiovascular.

En esta investigación, Miguel L. Rufail de la Facultad de Medicina de la Universidad de Virginia (Richmond, Estados Unidos) y colaboradores, examinaron si el aumento de los triglicéridos en el plasma de pacientes con periodontitis agresiva generalizada (PAG) está asociado a cambios en la distribución de las subclases LDL y/o a la actividad de la acetilhidrolasa del factor activador de plaquetas (PAF-AH) LDL-asociada. Las subclases fueron analizadas en muestras de plasma usando métodos de resonancia magnética nuclear.

Comparado con personas sin periodontitis (N = 12), los sujetos PAG (N = 12) presentaron concentraciones más altas de lipoproteínas de muy baja densidad para sus tamaños grande, intermedia y pequeña (35.0 +/- 6.7 frente al 63.1 +/- 9.6 nmol/l; P = 0.025), niveles más altos de lipoproteínas de densidad intermedia (24.8 +/- 11.6 versus 87.2 +/- 16.6 nmol/l; P = 0.006), niveles más bajos de LDL grande (448.3 +/- 48.5 frente al 315.8 +/- 59.4 nmol/l; P = 0.098), y niveles más altos de LDL pequeñas (488.2 +/- 104.2 versus 946.7 +/- 151.6 nmol/l; P = 0.021). El tamaño medio de LDL, para pacientes sin y con periodontitis, fue de 21.4 +/- 0.2 y 20.6 +/- 0.3 nm, respectivamente (P = 0.031). Comparado con las personas sin enfermedad, los individuos con PAG tenían un mayor número de partículas LDL circulantes (961.3 +/- 105.3 versus 1.349.0 +/- 133.2 nmol/l; P = 0.032). Las diferencias en las concentraciones de HDL grande, intermedia y pequeña no fueron estadísticamente significativas. Ambos grupos tuvieron valores similares de actividad total de PAF-AH LDL-asociada; sin embargo, el LDL de los pacientes con enfermedad divulgaron menos actividad PAF-AH por microgramo de LDL (1.458.0 +/- 171.0 y 865.2 +/- 134 pmol/min/ug; P = 0.014).

Estos resultados indican que, en general, las personas que sufren de periodontitis tienen un perfil lipoproteico más aterogénico y una menor actividad de PAF-AH LDL-asociada que individuos sin la condición. Estas diferencias pueden ayudar a explicar el mayor riesgo para la enfermedad cardiovascular.