La atrofia del músculo esquelético es característica de la inanición y una consecuencia común del envejecimiento. También complica una amplia gama de graves enfermedades humanas, incluyendo la diabetes, cáncer, insuficiencia renal crónica, insuficiencia cardíaca congestiva, enfermedad respiratoria crónica, enfermedades agudas críticas, infecciones crónicas como el VIH/SIDA, lesiones de la médula espinal, denervación muscular, y varias otras condiciones médicas y quirúrgicas que limitan el uso de los músculos. Sin embargo, en la actualidad no existen terapias médicas que prevengan o reviertan la atrofia del músculo esquelético en seres humanos. Sus secuelas (como debilidad, caídas, fracturas, infecciones respiratorias oportunistas y la pérdida de la independencia) son frecuentes en hospitales y establecimientos de atención prolongada.

Para desarrollar una terapia potencial, docentes del Departamento de Medicina Interna de la Universidad de Iowa, en Estados Unidos, identificaron 63 ARNm que son regulados por el ayuno en el músculo humano y de ratón, y 29 de ARNm que son regulados por lesiones de la médula espinal y el ayuno en el músculo humano. Se utilizaron dos vías independientes de expresión de ARNm de atrofia muscular para realizar un mapa de expresión génica que se distinguiría al ácido ursólico como un compuesto contrario a los causantes de la atrofia inducida por estrés.

El ácido ursólico obtenido de manzanas, redujo la atrofia muscular y estimuló la hipertrofia del músculo en ratones. Lo hizo mediante la mejora de la señalización de la insulina/IGF-I del músculo esquelético y la inhibición de la expresión del ARNm asociado a la atrofia del músculo esquelético. Es importante destacar que los efectos del ácido ursólico en músculo fueron acompañados por la reducción de la adiposidad, glucemia en ayunas, y del colesterol y los triglicéridos plasmáticos.

Estos hallazgos identifican una potencial terapia para la atrofia muscular y tal vez para otras enfermedades metabólicas.