La aterosclerosis es una enfermedad inflamatoria crónica de la vasculatura, lo que finalmente lleva al infarto de miocardio o un accidente cerebrovascular. La mayoría de estos eventos se pueden atribuir a factores de riesgo cardiovascular modificables, como el ejercicio y la dieta. Los estudios epidemiológicos informan de una asociación inversa entre el consumo de ácido alfa-linolénico (ALA) derivado de vegetales y los accidentes cardiovasculares. Sin embargo, poco se sabe sobre el mecanismo de esta protección.

Docentes del Instituto de Fisiología de la Universidad de Zurich, en Suiza, evaluaron los mecanismos celulares y moleculares de la dieta ALA (linaza) sobre la aterosclerosis en un modelo de ratón. Machos de ocho semanas de edad y deficientes para la apolipoproteína E (ApoE -/-) fueron alimentados con dietas ricas en colesterol 0,21% (w/w) durante 16 semanas, unas conteniendo altas concentraciones de ALA [7,3% (w/w), n = 10] y otras con bajo contenido de ALA [0.03% (w w), n = 10]. La biodisponibilidad, la elongación de la cadena, y el metabolismo de los ácidos grasos se midieron por cromatografía de gases. Las placas se analizaron mediante inmunohistoquímica y la proliferación de células T se estudiaron en linfocitos CD3 positivos. La diferenciación y activación de las células T se evaluaron mediante análisis de expresión del interferón-gamma, la interleucina-4 y el factor de necrosis tumoral alfa (TNF) con PCR cuantitativa y ELISA.

El ALA dietético aumentó las concentraciones de ALA en el tejido aórtico, así como de los ácidos grasos n-3 de cadena larga, del ácido eicosapentaenoico, ácido docosapentanoico y el ácido docosahexaenoico. La dieta rica en ALA redujo el área de la placa en un 50% y el contenido de células T, así como la expresión de moléculas de adhesión celular vascular 1 y TNF. Tanto la dieta ALA como la exposición directa de ALA restringió la proliferación de células T, la diferenciación y la actividad inflamatoria.

Finalmente, el estudio concluye que consumir ácido alfa-linolénico disminuye la aterogénesis experimental y limita la inflamación celular, proporcionando así pruebas que los ALA derivados de vegetales pueden ser una valiosa alternativa a los ácidos grasos n-3 de cadena larga de origen marino.