La miocarditis es una enfermedad inflamatoria del corazón considerada como una de las principales causas de miocardiopatía dilatada. Aunque la infección viral es el efecto más común de la miocarditis humana, la forma autoinmune también se presenta como una miocarditis de células gigantes. Por otra parte, la actividad de las metaloproteinasas de matriz (MMP) es estimulada en los corazones con miocarditis, y su activación contribuye a los cambios en la función ventricular izquierda. Un antibiótico macrólido importante, la claritromicina (CAM), tiene muchas funciones biológicas incluyendo la regulación de las MMP, sin embargo, poco se sabe sobre su efecto en la miocarditis a través de las MMP.

Para aclarar el papel de las MMP reguladas por la CAM en la progresión de la miocarditis, Keiichi Hishikari y colegas del Departamento de Medicina Cardiovascular de la Universidad de Bunkyo, en Tokio, Japón, utilizaron claritromicina en ratas con miocarditis autoinmune experimental (MAE) desde el día -7 hasta el día 21 (grupo temprano, n = 6) o del día 1 al día 21 (grupo tardío, n = 6), dos veces al día.

A pesar que los animales no tratados mostraron disminución de la presión arterial y de la insuficiencia cardíaca, el tratamiento precoz con CAM impidió su progresión. Histológicamente, se detectó infiltración celular miocárdica severa (30,5 ± 4,2%) y fibrosis (32,2 ± 1,1%) en el grupo no tratado, mientras que el tratamiento temprano con CAM suprimió de forma significativa estos cambios (la infiltración en 6,5 ± 0,2%, la fibrosis en 5,9 ± 3,9%). Un zimografía demostró que los animales no tratados con MAE presentaron una mayor actividad ventricular de las MMP-9, mientras que el tratamiento temprano redujo la alteración. Sin embargo, el manejo tardío fue menos eficaz que el temprano.

En conclusión, el uso precoz de claritromicina es eficaz para atenuar la miocarditis a través de la supresión de las MMP-9.