La obesidad es un problema médico y social que se asocia con varios resultados adversos para la salud, incluidos los de la diabetes tipo 2, hipertensión, dislipidemia, enfermedades cardiovasculares y el cáncer, provocando una mayor mortalidad. Una manifestación metabólica importante de la obesidad es la resistencia sistémica a la insulina. Recientemente, ha surgido el concepto de que la activación de las vías proinflamatorias en el tejido adiposo promueve directamente la resistencia a la insulina. Los adipocitos y macrófagos pueden ser fuente de varias citoquinas proinflamatorias que activan las vías inflamatorias en las células del tejido adiposo en una forma paracrina o autocrina. Sin embargo, los mecanismos moleculares que subyacen a la inflamación del tejido adiposo en la obesidad no se han dilucidado plenamente.

Este estudio realizado por Mitsuhisa Tabata y colaboradores de la Universidad de Kumamoto en Japón, encontró que Angptl2 (proteína 2 similar a la angiopoyetina) es secretada por el tejido adiposo y su nivel circulante está estrechamente relacionado a la obesidad, resistencia a la insulina y a la inflamación, tanto en ratones como en humanos. La Angptl2 activa una cascada inflamatoria en las células endoteliales a través de la integrina e induce la quimiotaxis de los monocitos/macrófagos. In vivo, la activación constitutiva de Angptl2 indujo la inflamación de la vasculatura, la cual se caracterizó por un aumento de permeabilidad y la abundante concentración de leucocitos en las paredes de los vasos. Por otra parte, la supresión de Angptl2 mejoró la inflamación del tejido adiposo y la resistencia insulínica sistémica inducida por la dieta en ratones obesos. Por el contrario, la sobreexpresión de Angptl2 en el tejido adiposo generó inflamación local y resistencia a la insulina en los mismos animales.

En conclusión, Angptl2 es un mediador clave de la inflamación vinculado a la obesidad y a la resistencia a la insulina.