La principal causa subyacente de la cardiopatía coronaria es la aterosclerosis, que, si no se trata, en última instancia, puede dar lugar a un infarto de miocardio. Una serie de intervenciones clínicas se utilizan para la reperfusión del miocardio con isquemia aguda o crónica, incluida la trombolisis, la angioplastia coronaria percutánea y la cirugía de bypass coronario. La reperfusión de corazones isquémicamente enfermos puede provocar daño miocárdico, lo que se complica aún más cuando la revascularización coronaria involucra cirugía de bypass cardiopulmonar y paro cardíaco. Las estrategias cardioprotectoras se han desarrollado en gran medida gracias al uso de modelos experimentales de corazones normales, que pueden responder de forma diferente a los traumas en comparación al corazón enfermo. Por lo tanto, un modelo de patología coronaria que pueda ser utilizado para entender los cambios celulares del miocardio durante el desarrollo y la progresión de la enfermedad es esencial para establecer estrategias eficaces que sean capaces de proteger al órgano central del sistema circulatorio.

Investigadores de la Universidad de Bristol en el Reino Unido, investigaron si la enfermedad de la arteria coronaria altera la vulnerabilidad de los corazones y los miocitos cardíacos frente al daño. Para resolver este problema, los autores desarrollaron un modelo experimental, en el cual utilizaron ratones “knock-out” para la apolipoproteína E. Todos masculinos, de unas 8 semanas de edad, y alimentados ya sea con una dieta normal o una alta en grasas.

La excesiva ingesta de grasas durante 24 semanas indujo aterosclerosis en las arterias coronarias, se asoció a infartos de miocardio y a estrés anaeróbico de la capa muscular en comparación con los ratones “knock-out” alimentados bajo dieta normal. Los miocitos y los corazones de ambos grupos presentaban similares características morfométricas y hemodinámicos. Durante la isquemia, los corazones con enfermedad coronaria se recuperaban más rápido y desarrollaban una mayor contractura isquémica. Además, fueron notablemente más resistentes a la lesión de reperfusión, según lo observado por la función cardíaca, la liberación de enzimas y la preservación metabólica. También se detectó un aumento de la señalización de supervivencia, debido principalmente a una mayor proporción de la relación fosfo-Akt / total Akt. Por último, los miocitos enfermos mostraron un menor número de arritmias respecto a los sanos. Estas diferencias no se debieron a la alimentación con alto contenido graso, y los corazones de ratones de tipo salvaje eran más, y no menos, vulnerables al daño cardíaco.

En conclusión, este trabajo sugiere que la isquemia crónica asociada a la progresión de la enfermedad arterial coronaria protege a los miocitos y al corazón de subsecuentes problemas cardíacos.