El eritritol es un edulcorante no nutritivo ampliamente utilizado debido a su bajo impacto en los niveles de glucosa e insulina en sangre. Sin embargo, estudios recientes han relacionado niveles elevados de este compuesto en sangre con un mayor riesgo de eventos cardiovasculares y cerebrovasculares, como infarto de miocardio y accidente cerebrovascular. La disfunción endotelial es un factor clave en el desarrollo de estas enfermedades, pero los efectos del eritritol en la función de las células endoteliales cerebrales no se comprenden completamente.

El objetivo de este estudio, dirigido por el investigador Christopher DeSouza del Laboratorio de Biología Vascular Integrativa de la Universidad de Colorado en Boulder, EE. UU., fue investigar in vitro el efecto del eritritol en el estrés oxidativo, la producción de óxido nítrico (NO) y endotelina (ET-1), así como la liberación del activador tisular del plasminógeno (t-PA) en células endoteliales microvasculares cerebrales humanas.

Estas células se cultivaron y se trataron con 6 mM de eritritol, una concentración equivalente a la encontrada en una bebida endulzada artificialmente típica, durante 3 horas. Se midió la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS), la expresión de proteínas antioxidantes (superóxido dismutasa-1 y catalasa), la expresión de la enzima óxido nítrico sintasa endotelial (eNOS) y su fosforilación, la expresión de Big ET-1 y la producción de NO y ET-1. También se evaluó la liberación de t-PA en respuesta a la trombina.

El tratamiento con eritritol duplicó la producción de ROS en las células, en comparación con el grupo control (204% frente a 105%). También aumentó la expresión de superóxido dismutasa-1 en un 55% y de catalasa en un 27%. Aunque la cantidad total de eNOS no cambió, la fosforilación en Ser1177 bajó en un 33%, y en Thr495 subió en un 40%. Además, se incrementó la expresión de Big ET-1, lo que redujo la producción de NO en un 20% y aumentó la de ET-1 en un 29%. Finalmente, la liberación de t-PA en respuesta a la trombina disminuyó significativamente en las células tratadas con el edulcorante.

En conclusión, el eritritol a concentraciones típicas de consumo afecta negativamente la función de las células endoteliales microvasculares cerebrales al aumentar el estrés oxidativo, reducir la biodisponibilidad de óxido nítrico, promover la producción de endotelina y disminuir la capacidad fibrinolítica. Estos hallazgos proporcionan un mecanismo potencial que vincula el consumo de eritritol con un mayor riesgo de eventos cerebrovasculares isquémicos.