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21 Octubre 2021

Metformina prolonga la gestación en pacientes con preeclampsia

Estudios preclínicos han observado que el medicamento puede tener acciones pleiotrópicas que contrarrestan la patología.

La preeclampsia es una de las principales causas de morbilidad y mortalidad materna y neonatal. Su variante de pretérmino es una de las más graves, yafectando al 0,5% de todos los embarazos (es decir, al 10% de todas las mujeres) y se asocia a a una morbilidad y mortalidad materna y neonatal considerablemente mayor en comparación con el cuadro que se produce en la gestación a término. 

Un equipo de investigadores sudafricanos publicaron en British Medical Journal estudio en el que probaron la eficacia del tratamiento con metformina en mujeres con preeclampsia. Para esto, se realizó un ensayo clínico controlado con el uso de un placebo para comparar la prolongación de la gestación entre las mujeres con diagnóstico de preeclampsia prematura a las 26+0 a 31+6 semanas de gestación. Las mujeres fueron tratadas con 3 gramos de metformina de liberación prolongada (1 g tres veces al día) o con un placebo equivalente. El lugar del ensayo fue el Hospital Tygerberg de Ciudad del Cabo (Sudáfrica), un gran centro académico de referencia situado en una región con altas tasas de preeclampsia.

Los resultados arrojaron que de 180 participantes, una mujer dio a luz antes. Quienes recibieron metformina de liberación prolongada tuvieron una prolongación de la gestación de 7,6 días en comparación con las mujeres que recibieron un placebo. Se mostró una prolongación de 9,6 días en las que siguieron tomando cualquier dosis de metformina y una diferencia de 11,5 días en las que tomaron la dosis completa.

Los resultados neonatales mostraron que los niños cuyas madres tomaron la metformina pesaron 110 g más y pasaron un tercio menos de tiempo en la sala de neonatos.  

Este hallazgo sugiere que la metformina prolonga la gestación y mejora potencialmente la enfermedad subyacente mediante mecanismos que no implican una reducción de la secreción de factores antiangiogénicos.

Fuente bibliográfica

doi: 10.1136/bmj.n2103

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