La evidencia epidemiológica indica que la exposición a la contaminación del aire, específicamente a material particulado fino (PM 2,5) contribuye a la carga mundial de enfermedad, principalmente como resultado del aumento del riesgo de morbilidad y mortalidad cardiovascular. Sin embargo, los mecanismos por los que la PM 2,5  induce lesiones en el sistema circulatorio siguen sin estar claros. Tanto la inflamación sistémica como la disfunción endotelial causadas por este tipo de polución se han postulado como posibles alternativas patológicas, sin embargo no existen pruebas directas para confirmar estas hipótesis.

Investigadores de la Universidad Brigham Young en Provo (Estados Unidos) examinaron si la exposición aguda a PM 2,5 se asociaba con lesión endotelial e inflamación sistémica. Los autores recolectaron muestras de sangre de adultos jóvenes saludables no fumadores durante episodios de niveles elevados de PM 2,5. Las micropartículas y las células inmunitarias en la sangre fueron cuantificadas por citometría de flujo. Además se determinaron los factores de crecimiento y citoquinas en plasma.

Los resultados mostraron que la exposición regular a la polución se asoció con aumento de los niveles de marcadores de enfermedad cardiovascular en sangre. Adicionalmente, el incremento de la contaminación observada durante los inviernos de 2013 y 2014, pero no del 2015, en el que parece que la ciudad donde se realizó el estudio tuvo aire relativamente limpio, promovió concentraciones más elevadas de micropartículas indicadoras de daño y muerte celular. Finalmente, otros hallazgos de relevancia fueron la presencia de proteínas inhibidoras del crecimiento de vasos sanguíneos, y de otras que promueven la inflamación de éstos.

En resumen, las exposiciones esporádicas a material particulado se vinculan con un aumento de la apoptosis de células endoteliales, con un perfil anti angiogénico en el plasma, y con elevados niveles de monocitos y linfocitos T en la circulación, pero no células B. Estos cambios podrían contribuir a las secuelas patogénicas de la aterogénesis y de eventos coronarios agudos.