La infección con el flavivirus Zika provoca alteraciones neurológicas, inmunológicas y defectos del desarrollo a través de mecanismos que aún no se conocen en su totalidad.

Tariq Rana e investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de California en San Diego (Estados Unidos), analizaron qué ocurre cuando el virus del Zika (ZIKV) infecta un cultivo de células humanas, observando que estas modifican el ARN viral mediante metilaciones específicas (adición de un grupo metilo en la adenosina del ARN viral) como una vía para deshacerse de la infección. El resultado de esta modificación es la N6-metiladenosina (m6A) que actúa como señal para enzimas celulares que se encargan de degradar el ARN invasor.

Sin embargo, los autores también observaron  que durante el proceso de metilación de la adenosina del ARN viral, las células humanas también incluían modificaciones específicas de m6A en su propio ARN. Tales cambios en la cadena del ARN humano no habían sido observados con anterioridad. Posteriormente, para determinar el efecto de la metilación sobre el material genético del ZIKV, los autores eliminaron las enzimas celulares responsables de esta modificación, observando que al no contener m6A, el ARN viral era mucho más estable, por lo que se favorecía notoriamente su replicación. Adicionalmente, el bloqueo de la expresión de enzimas encargadas de eliminar los grupos metilo (desmetilasas) se vinculó con una reducción significativa de la capacidad de replicación viral.

En resumen, la investigación muestra que la inhibición o la sobreexpresión de las enzimas encargadas de la metilación del ARN tienen un impacto sobre la replicación viral, lo que demuestra que la maquinaria de metiltransferasa actúa como un regulador post-transcripcional negativo del Zika.