A pesar de los avances en las terapias farmacológicas e intervencionales, la morbilidad y mortalidad debido a la insuficiencia cardiaca (IC) siguen siendo altas. Los pacientes con IC frecuentemente tienen aumentados sus niveles de citoquinas y quemoquinas, compuestos implicados en la deletérea remodelación ventricular izquierda, en la activación neurohormonal y en la progresión de la aterosclerosis coronaria. Los altos niveles de los marcadores inflamatorios, incluyendo el factor alfa de necrosis tumoral, la interleukina 6 y la proteína C-reactiva, también se asocian a mayores tasas de morbilidad y mortalidad cardiovasculares. Las estatinas han demostrado reducir estos valores en la enfermedad arterial coronaria (EAC) y en otras patologías relacionadas con la aterosclerosis; ellas tienen efectos mucho más allá de la disminución lipídica concediéndoles ventajas potenciales en pacientes con IC de etiologías isquémicas y no isquémicas. Estos medicamentos facilitan la síntesis de óxido nítrico y mejora la función endotelial, frecuentemente deteriorada en estos pacientes. Además, inhiben la síntesis de citoquinas y de quemoquinas, mejoran la función autónoma e invierten la remodelación del miocardio. Por otra parte, también poseen la capacidad de retardar la progresión de la disfunción del miocardio en la IC promoviendo la estabilización de la placa y reduciendo el avance de la EAC.

Este estudio, (Srikanth Sola y co-investigadores, cardiólogos de la Universidad de Emory, Atlanta, Estados Unidos) examinó el efecto de las estatinas en marcadores vasculares de inflamación y en resultados ecocardiográficos en individuos con cardiomiopatía no isquémica. Un total de 108 pacientes con fracción de eyección ventricular izquierda (FEVI) <35% fueron ramdomizados a atorvastatina 20 mg/día o a placebo por un período de doce meses. El diámetro diastólico ventricular izquierdo (DDVI) y el diámetro sistólico ventricular izquierdo (DSVI) fueron determinados por ecocardiografía. También se evaluaron los marcadores séricos de la inflamación y de la oxidación.

Según los resultados, a los doce meses la FEVI aumentó a partir de 0.33 +/- 0.05 a 0.37 +/- 0.04 (p = 0.01) en el grupo de la atorvastatina, mientras que los pacientes del grupo placebo experimentaron una declinación en la fracción de eyección durante el mismo período. Además, la DDVI se redujo de 57.1 +/- 5.9 milímetros a 53.4 +/- 5.1 milímetros (p = 0.007) y la DSVI cayó de 42.4 +/- 3.8 milímetros a 39.1 +/- 3.8 milímetros (p = 0.02) en la cohorte de pacientes tratados con atorvastatina; estos valores aumentaron para el grupo placebo. Por último, hubo un aumento en la actividad del eritrocito superóxido dismutasa (E-SOD), y reducciones significativas de la proteína C-reactiva de alta sensibilidad, de la interleukina 6 y del receptor del factor alfa de necrosis tumoral II (FNT-RII) en el grupo atorvastatina.

Los autores concluyen que el uso de atorvastatina en pacientes con insuficiencia cardiaca no isquémica mejora la fracción de eyección ventricular izquierda y atenúa la remodelación. Los efectos sobre los niveles de varios marcadores inflamatorios sugieren o indican, en parte, los mecanismos por los cuales las estatinas pudiesen ejercer sus efectos beneficiosos en la IC no isquémica.