El clostridium difficile es un bacilo gram-positivo, anaerobio, formador de esporas que puede causar colitis pseudomembranosa y otras enfermedades que se han asociado a la bacteria. Estudios realizados durante los años 70 demostraron que dos toxinas, A y B, están implicadas en su patogenia. La transmisión ocurre sobre todo en instituciones de salud, donde es más común la exposición a medicamentos antibacterianos (el principal factor de riesgo para patologías relacionadas con C. difficile) y la contaminación del medio ambiente por sus esporas. Ciertas cepas tienen una propensión de causar brotes, incluyendo múltiples manifestaciones dentro del mismo hospital. Algunas variantes son resistentes a ciertos agentes antimicrobianos, tales como clindamicina, por tanto el uso de tales medicamentos proveen a estas cepas una ventaja selectiva sobre aquellas que no lo son. Los índices históricamente bajos de la enfermedad severa y de mortalidad (3% o menos) pudieron haber conducido a una subestimación de la importancia del C. difficile.

Para examinar la posibilidad de un incremento de la incidencia y severidad, investigadores del CDC (Atlanta, Estados Unidos) caracterizaron un total de 187 cepas de C. difficile obtenidas de ocho instituciones de salud en donde los brotes habían ocurrido entre 2000 y 2003. Las caracterizaciones se realizaron mediante análisis de restricción con endonucleasas (REA), electroforesis en gel de campo pulsante (PFGE) y tipificación de toxinas. Los resultados se compararon con una base de datos de más de 6.000 aislantes obtenidos antes de 2001.

Las variantes pertenecientes al grupo de REA (BI) y que tenían el mismo tipo de PFGE (NAP1) fueron identificadas en pacientes de los ocho centros representando por lo menos en cinco lugares la mitad de las cepas aisladas. El grupo REA (BI), identificado en 1984, fue infrecuente en la base de datos histórica (14 casos). Los aislados BI/NAP1, tanto históricos como actuales (obtenidos desde 2001) eran toxinotipo III, fueron positivos para la toxina binaria CDT y presentaban la deleción tcdC. La resistencia a gatifloxacino y moxifloxacino fue más frecuente en cepas BI/NAP1 que en no-BI/NAP1 (100 frente al 42 por ciento, P < 0.001), mientras que la tasa de resistencia a clindamicina fue similar en los dos grupos (79 por ciento). Todas las cepas obtenidas después de 2001, pero ninguna de las históricas, fueron resistentes a gatifloxacino y a moxifloxacino (P < 0.001).

En conclusión, cepas de clostridium difficile con variaciones en los genes de las toxinas han llegado a ser más resistentes a las fluoroquinolonas y han emergido como una causa de brotes geográficamente dispersos de enfermedades relacionadas a C. difficile.