La nefropatía inducida por medios de contraste es una causa importante de declinaciones en la función del riñón y se relaciona con mayor morbilidad, costes médicos y mortalidad. Aunque los mecanismos involucrados aún se desconocen completamente, se presume que ocurra vía vasoconstricción inducida por el medio de contraste e isquemia medular unida con la generación de radicales libres y de lesión oxidativa de las células tubulares. Por otra parte, elevadas concentraciones endógenas de adenosina ha sido señalado como un factor patofisiológico importante para este tipo de nefropatía. Los antagonistas del receptor de la adenosina pueden atenuar los efectos vasoconstrictores de los medios de radiocontraste y preservar el flujo renal de la sangre y la perfusión de filtración glomerular.

Los doctores Bagshaw y Ghali (Departamento de Medicina Interna, Universidad de Calgary, Alberta, Canadá), realizaron una revisión sistemática y un meta-análisis sobre la teofilina, un antagonista de la adenosina, para la prevención de la enfermedad. Los autores identificaron los respectivos estudios, en todos los idiomas, mediante la búsqueda en MEDLINE (desde 1966 a 2003), EMBASE (desde 1980 hasta el 2003), Librería Cochrane (1996 a 2003) y en otras bases de datos. Posteriormente, seleccionaron aquellos ensayos controlados de selección al azar que comparaban teofilina versus control en pacientes que habían recibido medios de radiocontraste en angiografías o tomografías computarizadas. Las medidas primarias de resultado fueron riesgo de nefropatía, diferencia en los niveles de creatinina sérica a las 48 horas y necesidad de diálisis.

Finalmente, fueron identificados nueve estudios que implicaban a 585 pacientes. Tanto los protocolos para teofilina y las definiciones de la nefropatía inducida por contraste variaron a través de los ensayos. Como hubo evidencias de heterogeneidad de resultados a través de la investigaciones (Q = 9.77; P = 0.08), los valores reunidos requieren de una interpretación cautelosa. El riesgo promedio obtenido fue de 0.40 (IC del 95%, 0.14 a 1.16; P = 0.09) que indica una tendencia hacia la reducción de la incidencia de la nefropatía cuando se utiliza teofilina. La diferencia de los niveles de creatinina sérica a las 48 horas entre grupos de intervención y control fue de 0.17 mg/dL de (IC del 95%, -0.28 a -0.06 mg/dL) (-15.2 umol/L [IC del 95%, -24.6 a -5.7 umol/L]) (P = 0.002), indicando que la teofilina puede ser un protector de este tipo de nefropatía. La presencia de diálisis fue infrecuente y reportada sólo en 1 caso.

En conclusión, la teofilina puede reducir la incidencia de nefropatía inducida por medios de contraste con una eficacia que sea quizás comparable a la publicada en los estudios con N- acetilcisteina. Sin embargo, en general, los resultados no se muestran concordantes a través de las investigaciones. Tal vez, un ensayo grande, bien diseñado que incorpore la evaluación de resultados clínicos relevantes se requiera para determinar de forma más adecuada el papel de este medicamento en la prevención de la nefropatía por contraste.