Cerca de 10-20% de los pacientes con pancreatitis aguda desarrollan pancreatitis aguda grave (PAG) con inflamación sistémica y falla multiorgánica. El síndrome de disfunción multiorgánica (SDMO) es la principal causa de morbilidad y mortalidad en la PAG. A su vez, esta condición representa una manifestación del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS). Los mediadores inflamatorios liberados contribuyen a la patogénesis del SRIS asociado al SDMO, como insuficiencia pulmonar, cardiovascular y renal. Durante la progresión, participan una variedad de moléculas inflamatorias en la manifestación sistémica de la PAG, que inicialmente se limita al páncreas. Así, esto mediadores juegan un papel importante en la progresión de la pancreatitis aguda grave.

El objetivo de este estudio (Departamento de Gastroenterología del Hospital de Ruijin y de la Universidad de Jiao-Tong, en Shanghai, China) fue estudiar el papel de la fractalquina (FKN) en el desarrollo de la pancreatitis aguda grave en un modelo animal. Los niveles séricos de FKN (control, SAP6h, 16h, 24h y 48h) se determinaron por inmunoensayo enzimático. Además, se precisó la cantidad de ARNm para FKN y proteínas en el tejido pancreático mediante la reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa (RT-PCR), Western blot e inmunohistoquímica.

La concentración sérica de FKN en ratas con PAG se incrementó significativamente (P <0,05 en comparación al grupo control). El ARNm de FKN y los niveles de proteína en el páncreas y pulmón aumentaron fuertemente y alcanzaron el máximo a las 16 horas después de la inducción de la PAG, mientras que en riñón alcanzaron el máximo a las 48 horas. La inmunohistoquímica mostró la sobre-expresión de FKN en páncreas, pulmón y tejido renal.

Finalmente, la fractalquina está implicada en la progresión de la pancreatitis aguda grave y puede representar un valioso marcador para la evaluación de la afección pancreática.