Hay una creciente evidencia de que el enfisema se asocia con la pérdida primaria del endotelio capilar pulmonar. Los niveles plasmáticos de micropartículas endoteliales (MPE), pequeñas vesículas liberadas de células endoteliales activadas o en apoptosis, se encuentran elevadas en los trastornos vasculares. Por otra parte, la patogénesis del enfisema es compleja e incluye el balance de proteasas y antiproteasas en el pulmón, inclinándose hacia un exceso de proteasas que destruyen sin oposición la columna vertebral del tejido conectivo del parénquima pulmonar. Sin embargo, existe evidencia contundente que la pérdida de células endoteliales alveolares por apoptosis es también fundamental para la patogénesis de la destrucción pulmonar.

Docentes del Centro Médico Weill Cornell de New York, en Estados Unidos, evaluaron si los niveles plasmáticos de MPE están aumentados en los fumadores con destrucción pulmonar temprana según evaluación de espirometría normal y capacidad de difusión de monóxido de carbono (DLCO) reducida. La salud pulmonar se evaluó mediante pruebas de función pulmonar (PFT, espirometría, capacidad pulmonar total, DLCO) y radiografía de tórax, condición de fumador por nicotina y cotinina en orina. Los niveles de EMP (micropartículas CD42b¯CD31+) fueron cuantificados como activados o en apoptosis. La cohorte inicial (n = 92) incluyó a no fumadores sanos (PFT normal); fumadores sanos (PFT normal), y a fumadores con primeras pruebas de la destrucción de los pulmones (espirometría normal, baja DLCO). Se analizaron dos cohortes prospectivas: un grupo similar a la cohorte inicial y una cohorte HIV1+.

Los fumadores sanos presentaban un aumento ligero de los niveles de MPE. Sorprendentemente, el 95% de los fumadores con espirometría normal y baja DLCO tenían aumentada las MPE, con una menor relación CD62+/CD31+ (p <4.10) y un aumento de CD42b¯CD31+ anexina V+ MPE (p <4.10), sugiriendo una derivación de la apoptosis endotelial. La mayoría de las MPE elevadas eran positivas para la enzima convertidora de angiotensina, promoviendo la derivación de los capilares pulmonares. Ambas cohortes prospectivas confirmaron los datos de la cohorte inicial.

En conclusión, la presencia de MPE es una característica de la apoptosis y están aumentadas en fumadores con espirometría normal, pero con DLCO reducida, en conformidad con el concepto de que el enfisema se asocia, en parte, con la destrucción del endotelio capilar, lo que sugiere que el desarrollo temprano del enfisema puede ser controlado mediante los niveles plasmáticos de las MPE.