La característica en común de la obesidad, la diabetes mellitus tipo 2 y el síndrome metabólico, es la resistencia a la insulina, la disminución de la capacidad de la insulina para regular el transporte y la utilización de la glucosa en tejidos periféricos como el hígado, músculo esquelético y tejido adiposo. La evidencia sugiere que la resistencia a la insulina está estrechamente ligada con niveles elevados de ácidos grasos libres (AGL) en el sistema circulatorio. Por otra parte, se ha observado que la planta alcaloide berberina (BBR) tiene efectos contra la diabetes en los seres humanos y animales. Sin embargo, el mecanismo de acción no está bien estudiado.

El presente ensayo fue realizado para determinar el efecto y el mecanismo de acción de la BBR en la resistencia a la insulina generada por ácidos grasos libres en células musculares. Los autores (Departamento de Nutrición e Higiene Alimentaria de la Facultad de Salud de la Universidad de Harbin, en China) crearon un modelo celular en miotubos L6 tratándolos con 250 mmol/L de ácido palmítico.

La inclusión de ácidos grasos libres en el medio aumentó la expresión del receptor gamma activado por el proliferador de peroxisoma (PPAR-gamma) y del transportador de ácidos grasos (AGL/CD36) en un 26% y 50%, y disminuyó el consumo de glucosa en un 43% y la captación de glucosa mediada por la insulina en un 63%, respectivamente. El tratamiento con berberina incrementó el consumo y recaptación de glucosa en células normales y mejoró la captación de glucosa en las células insulino-resistentes debido a AGL. La mejora de la captación de glucosa por BBR se vio acompañada por una reducción dosis-dependiente de las expresiones proteicas de PPAR-gamma y AGL/CD36. En miotubos resistentes a la insulina, BBR (5 micromol/L) disminuyó las proteínas PPAR-gamma y FAT/CD36 en un 31% y 24%, mientras que el antagonista GW9662 las redujo en un 56% y 46%, respectivamente.

Finalmente, estos resultados sugieren que la berberina mejora la resistencia a la insulina en miotubos a través de la inhibición de la absorción de ácidos grasos libres, al menos en parte, por la reducción de las expresiones de PPAR-gamma y AGL/CD36.