El citomegalovirus (CMV) es una infección común en los adultos (60-99% de seropositivos a nivel mundial), y se asocia con enfermedades cardiovasculares, en afinidad con factores de riesgo como hipertensión y la aterosclerosis. Varias infecciones virales están vinculadas a los procesos hipertensivos, como por ejemplo las del virus del herpes humano 8 (HHV-8) y el VIH-1. Lamentablemente, aún se desconoce cómo intervienen los mecanismos de la infección viral en la hipertensión o en el incremento de la presión arterial.

En este informe realizado por Jie Lin Zhang y colaboradores del departamento de Enfermedades Infecciosas del Beth Israel Deaconess Medical Center (Boston, Estados Unidos), se evaluó el papel de la infección por CMV como causa de aumento de la presión arterial y en la formación de placas ateroscleróticas en aorta.

El uso de un modelo de ratón (in vivo) y de análisis moleculares (in vitro), determinó que la infección por CMV causó por sí sola un aumento significativo de la presión arterial (p < 0,01 aproximadamente 0,05). Este incremento en ratones fue independiente de la formación de placa aterosclerótica en la aorta, definido por análisis histológico. El ADN fue detectado en muestras de vasos sanguíneos de los ratones infectados y no en ratones del grupo control. Los animales con CMV tenían significativamente más elevada la expresión de citoquinas proinflamatorias IL-6, TNF-alfa y MCP-1. A través de la cuantificación de la transcriptasa inversa en tiempo real y Western blot, se encontró que el CMV estimula la expresión de la renina en células humanas y de ratón de manera dosis-dependiente. La co-tinción y microscopía de inmunofluorescencia mostraron que la infección vírica potencia la expresión de la renina a nivel celular. El examen con ELISA de la angiotensina-II (Ang II) en suero y en tejidos arteriales de ratón demostró una mayor expresión de la hormona por la infección con CMV. En consonancia con estos resultados, la infección de los vasos sanguíneos células endoteliales (CE) indujo la expresión de renina de una manera no lítica. La cinética de replicación viral y formación de placas demostraron que la participación activa, la persistencia de la infección en CE y la expresión de los genes virales, podrían explicar el mecanismo molecular.

En conclusión, estos resultados muestran que la infección por CMV es un factor de riesgo para el aumento de la presión arterial, y es co-factor en la aterosclerosis aórtica. La persistencia de la infección viral en células endoteliales sería un mecanismo subyacente. El control de la infección podría restringir la hipertensión y la aterosclerosis en el sistema cardiovascular.