Una nueva estrategia de tratamiento para la obesidad puede surgir a partir del descubrimiento de la hormona que estaría implicada en la disposición de la grasa durante el proceso digestivo.

Si bien la obesidad tiene factores ambientales y genéticos, existen mecanismos moleculares implicados en la disposición de la materia grasa incluida en los alimentos. Esto, que hasta ahora estaba confuso, aparece con mayor claridad en un estudio japonés hecho en ratones. Este artículo está publicado en la revista Nature Medicine de julio de 2002. Los comentarios aquí expuestos aparecen en la revista Gut de marzo de 2003, donde se explica claramente la función que tendría esta hormona y su aplicación en el manejo futuro de la obesidad.

Hasta ahora el organismo en forma natural o genética promueve el almacenamiento eficiente de los alimentos ingeridos (en forma de grasa) para su uso en períodos de baja nutrición. Sin embargo, el sedentarismo y la calidad de la alimentación en la actualidad, tienden a que esta se acumule aún más.

La “nutrición excesiva” conduce a una hipersecreción del GIP, la que incrementa la captación de nutrientes dentro de la células adiposas, resultando en obesidad.

El receptor para GIP es uno de los 7 receptores de transmembrana acoplado a proteína G, pertenecientes a la familia de péptidos intestinales secretores vasoactivos. Tiene un efecto directo en los adipositos y ha demostrado ser dosis dependiente, al estimular la actividad lipoproteín lipasa, síntesis del ácido graso y su incorporación en el tejido fino adiposo.

Si bien, su descubrimiento no es reciente, ya en 1886 se identificó sus cualidades en el proceso de vaciamiento gástrico y secreción de ácido. Posteriormente se le denominó dentro de un conjunto de hormonas “enterogastronas”. Luego fue aislada y localizada en células endocrinas específicas del duodeno y del intestino delgado, llamadas células K. Basada es sus efectos, en 1971 se le denominó “polipéptido inhibitorio gástrico”. Desde hace 40 años ha sido asociada principalmente por su mayor influencia en la respuesta insulínica y por un bajo incremento de los niveles de glucosa sanguíneo. Se le ha implicado entonces, como un transmisor de señales entre el intestino y las células pancreáticas beta, también llamados “incretinas”, por su habilidad para controlar la liberación de la insulina postprandial.

El descubrimiento de los investigadores japoneses aporta nuevos mecanismos por los cuales se desarrolla la obesidad. De los dos grupos de ratones expuestos a una dieta alta en grasa, el primero presentó un aumento del 35% de su peso corporal, además de resistencia insulínica, mientras que el otro grupo se mantuvo protegido de esto al inhibirse los receptores de GIP.

Ante estos resultados el tratamiento futuro de la obesidad tendrá una nueva ruta, al considerar también los mecanismos metabólicos en el proceso digestivo.