La hemorragia intracerebral es la forma más devastadora del accidente cerebrovascular. Aproximadamente el 40% de los pacientes muere dentro de los 30 días, y la mayoría de los supervivientes queda con discapacidad grave. El crecimiento del hematoma se produce hasta en un 70% de los que tienen hemorragia intracerebral dentro de las 3 horas después de la aparición de los síntomas. Por otra parte, la hemorragia es un determinante independiente de muerte y discapacidad. Pero también existen otros predictores de mal resultado, como la edad, el volumen de inicio de la hemorragia, escala de coma de Glasgow, hemorragia intraventricular y la ubicación infratentorial. No existe un tratamiento probado, pero dada su importancia pronóstica, la expansión del hematoma es una atractiva diana terapéutica. Por otra parte, el Factor VIIa actúa localmente en los tejidos dañados y en la pared vascular dañada a través de la unión al factor tisular y, por tanto, genera pequeñas cantidades de trombina suficientes para estimular las plaquetas. En dosis farmacológicas, el factor VII activado recombinante (rFVIIa) activa directamente al factor X en la superficie de las plaquetas activadas, dando como resultado generación de trombina y aceleración de la coagulación.

Stephan A. Mayer (Universidad de Columbia, Nueva York, Estados Unidos) y colaboradores, realizaron este ensayo fase 3 para confirmar un estudio previo en el que factor rFVIIa había reducido el crecimiento del hematoma y mejoraba la supervivencia y los resultados funcionales. Se asignaron aleatoriamente 841 pacientes con hemorragia intracerebral para recibir placebo (268 pacientes), 20 μg de rFVIIa por kilogramo de peso corporal (276 pacientes) o 80 μg de rFVIIa por kilogramo (297 pacientes) dentro de las 4 horas tras la aparición del accidente cerebrovascular.

El tratamiento con 80 μg de rFVIIa dio lugar a una reducción significativa en el crecimiento del volumen hemorrágico intracerebral. La media de aumento estimado a las 24 horas fue de 26% en el grupo placebo, en comparación con el 18% del grupo que recibió 20 μg de rFVIIa (P = 0.09) y el 11% en el grupo bajo 80 μg (P < 0.001). La hemorragia intracerebral se redujo en 2.6 ml (intervalo de confianza [IC] del 95%, -0.3 a 5.5; P = 0.08) en el grupo que recibió 20 μg de rFVIIa y en 3.8 ml (IC del 95%, 0.9 a 6.7, P = 0.009) en el grupo con 80 μg, en comparación con el grupo placebo. A pesar de esta reducción en el sangrado, no hubo diferencias significativas entre los tres grupos respecto a la proporción de pacientes con malos resultados clínicos (24% en el grupo placebo, 26% en el grupo con 20 μg de rFVIIa y 29% bajo 80 μg). La frecuencia global de acontecimientos tromboembólicos graves fue similar en los tres grupos, sin embargo, los eventos arteriales fueron más frecuentes en el grupo que recibió 80 μg de rFVIIa en comparación a placebo (9% versus 4%, P = 0.04).

En conclusión, la terapia hemostática con rFVIIa reduce el crecimiento del hematoma, pero no mejora la supervivencia o el resultado funcional después del sangrado intracerebral.