Un aspecto central en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer, es el depósito de un precursor proteico amiloide que es neurotóxico. Se trata del péptido β-amiloide, que forma placas en el espacio extracelular de la neocorteza encefálica, que son ricas en apolipoproteina E (ApoE).

Junto con esto, recientes estudios indican que el nivel de 24S-hidroxicolesterol, un factor de riesgo emergente para enfermedad de Alzheimer y el mayor producto del metabolismo del colesterol cerebral, está elevado en el plasma de pacientes con esta enfermedad.

En contraste, pacientes con Alzheimer avanzado muestran bajos niveles de 24S-hidroxicolesterol. Además, se sabe que el 24S-hidroxicolesterol es altamente neurotóxico, de modo que es posible que altos niveles sanguíneos de 24S-hidroxicolesterol reflejen marcada degeneración neuronal, al punto que ha sido señalado como agente responsable de deterioro cerebral.

En base a estos antecedentes, investigadores de diversos centros especializados, tanto de Europa como de Estados Unidos, realizaron un trabajo con el fin de evaluar el impacto del uso de estatinas sobre los niveles de 24S-hidroxicolesterol y Apo E, en pacientes con enfermedad de Alzheimer.

Los resultados mostraron que las estatinas redujeron los niveles plasmáticos de 24S-hidroxicolesterol en un 21,4%, en tanto no se observó una disminución de los niveles plasmáticos de Apo E.

Conforme a estos hallazgos, los autores concluyen que las estatinas permiten disminuir los niveles plasmáticos de 24S-hidroxicolesterol sin impactar sobre los niveles de Apo E. Es posible hipotetizar que la reducción de 24S-hidroxicolesterol podría traducirse en un beneficio clínico de pacientes con enfermedad de Alzheimer, por cuanto la neurotoxicidad del 24S-hidroxicolesterol estaría también disminuida.