17 / 60
Neumol Pediatr 2015; 10 (4): 160 - 168
C o n t e n i d o d i s p o n i b l e e n h t t p : / / www. n e umo l o g i a - p e d i a t r i c a . cl
158
Tuberculosis extrapulmonar en niños
cicatriz frecuentemente calcificada, visible radiológicamente
(Complejo de Ranke). Cuando hay una adecuada respuesta
inmune protectora a la infección primaria, se desarrolla un
foco fibroso y en niños mayores un foco de caseificación y
posterior fibrosis; los ganglios regionales cicatrizan en meses; la
linfadenopatía puede persistir por años y en ella existir algunos
bacilos viables que eventualmente producirán enfermedad si la
capacidad inmune declina.
La formación de granulomas o caseum y la
calcificación son útiles para contener la infección y prevenir la
diseminación (el medio extracelular ácido, carente de O2, impide
la multiplicación bacilar y salida del foco inicial); si la lesión
avanza, la mayoría de veces lentamente, va alterando el órgano y
los síntomas aparecen cuando el daño es importante; en niños y
jóvenes la potencialidad de reparación del tejido pulmonar puede
minimizar la alteración y dejar escasa huella si se administra
tratamiento adecuado.
Los niños presentan formas de primoinfeción en
la mayoría de casos y su curación sucede en el 95% de los
inmunocompetentes infectados. Las formas secundarias de
reactivación o reinfección son frecuentes en adultos.
La transmisión de Mycobacterium no tuberculosis
al humano proviene de fuentes ambientales como aerosoles
provenientes de agua estancada, partículas de tierra o polvo.
Los animales parecen tener un rol importante en la transmisión
a humanos (14).
LATENCIA
El organismo infectado moviliza sus mecanismos
de defensa para contener los bacilos pero algunos pueden
sobrevivir y quedar en un estado de quiescencia, durmientes
o en “hibernación” dentro del macrófago el cual al no detectar
crecimiento bacteriano, deja de enviar estímulos a los CD8 y
CD4, haciendo que el bacilo se haga invisible para el sistema
inmune y pueda reactivarse después; en este estado de latencia,
aunque no es inerte, es imposible verlo o cultivarlo; su ADN si
es detectable. Esta situación se denomina infección latente, en
la cual el niño está asintomático pero la infección bacilar puede
demostrarse por la positividad tuberculínica u otras pruebas. Por
ser de especial relevancia en los niños debido a la posibilidad
de pasar en forma inadvertida hacia una enfermedad pulmonar o
diseminada, debe ser cuidadosamente controlada.
La respuesta inmunológica y el riesgo de infectarse
con el M. tuberculosis son complejos; parece existir cierta
resistencia natural pues el 50% de los expuestos no se infectan
pero la base inmunogenética de esta susceptibilidad diferencial,
asi como la infección latente es poco clara (15).
ENFERMEDAD
Cuando confluyen factores de riesgo, alrededor del
5% de los niños infectados se enferman apareciendo síntomas
respiratorios, constitucionales o generales, el 90% de casos
en el primer año después de la infección; entre el 5%-10%
desarrolla la enfermedad posteriormente.
Si la contención de la infección falla, el complejo
primario puede evolucionar hacia la enfermedad; en la mayoría
de casos el compromiso es parenquimatoso pulmonar; el material
necrótico se licúa y convierte en una secreción viscosa con
bacilos; el granuloma en crecimiento destruye el tejido vecino
y erosiona vasos y paredes alveolares y el material bacilar pasa
a otros alveolos con diseminación pulmonar primaria (neumonía
TB) o reblandecimiento de un ganglio drenado hacia un bronquio
(diseminación bronquial primaria); el material con bacilos
puede llegar a linfáticos o vasos y sembrarse prácticamente en
cualquier tejido u órgano por lo cual los niños pueden presentar
TB pulmonar progresiva o formas miliares y extrapulmonares
(ganglionar, meníngea, pleural, pericárdica, abdominal, osteo-
articular, cutánea, renal).
Los niños esporádicamente presentan cavernas
o formas “abiertas” de TB, bacilíferas (especialmente los
adolescentes); en general el compromiso pulmonar infantil es de
consolidación parenquimatosa o complejo primario evolutivo; las
poblaciones bacilares son de escaso número o paucibacilares
por lo cual se consideran en general poco bacilíferos.
Hay un aumento preocupante de formas congénitas
transmitidas vía transplacentaria hematógena, por ingestión
de líquido amniótico infectado o secreciones durante el parto
y de la neonatales (exposición del recién nacido a bacilífero,
usualmente la madre) (16). La leche materna no transmite el
Mycobacterium tuberculosis.
CONCLUSIÓN
La comprensión de la historia natural y la fisiopatogenia
de la infección y la enfermedad infantil por TB permiten
comprender su amplio espectro clínico y es la manera posible
de abordar su diagnóstico (17) pues la entrada al organismo,
la complejidad de la respuesta inmunológica que desencadena
y la forma de compromiso de tejidos y órganos en un espectro
tan amplio, requieren del conocimiento claro de su existencia,
formas heterogéneas de presentación y del correcto diagnóstico;
de ello somos responsables los médicos, en especial quienes
atendemos niños.
El autor declara no presentar conflicto de intereses