NEUMOLOGÍA PEDIÁTRICA

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INTRODUCCIÓN
La sialorrea se define como la pérdida no intencional de
saliva desde la boca(1). Esta condición es normal en los niños
pequeños hasta los 15 ó 18 meses de edad, pero se consi-
dera una entidad patológica cuando ocurre después de los
cuatro años(2-5). Su presencia puede conducir a alteraciones
funcionales, psicológicas y sociales, que afectan tanto al pa-
ciente como a su familia o cuidadores. Uno de los problemas
más importantes es que impide la socialización, entorpece
las relaciones interpersonales y la integración en la sociedad,
constituyéndose como una barrera para el contacto físico(1).
Con respecto a la etiología y al impacto clínico es impor-
tante distinguir la sialorrea anterior de la sialorrea posterior.
La sialorrea anterior se refiere a la saliva derramada desde
la boca, que es claramente visible. La sialorrea posterior es
cuando la saliva es derramada hacia el istmo de las fauces,
creando un riesgo de aspiración. La sialorrea posterior ocu-
rre en pacientes con disfagia orofaringea severa. Ambas se
pueden encontrar en un mismo paciente(1). Existen múltiples
estudios que muestran la experiencia del manejo de la sialo-
rrea con la infiltración de toxina botulínica en niños con alte-
raciones neurológicas como parálisis cerebral. Sin embargo,
no existen estudios en la literatura nacional ni internacional
sobre el uso de la infiltración de toxina botulínica en niños con
traqueostomía dependiente de ventilación mecánica.
El objetivo de este trabajo es presentar una revisión de
la literatura sobre la sialorrea con su manejo principalmente
a través de toxina botulínica y compartir la evolución de
un paciente con traqueostomía dependiente de ventilación
mecánica a quien se manejo la sialorrea con infiltración de
toxina botulínica A en glándulas salivales submandibulares y
parótidas, marcadas por ecografía.
REVISIÓN DE LA LITERATURA
La secreción de saliva es regulada a través de un arco reflejo.
La vía aferente es activada por la estimulación de quimiore-
ceptores y mecanoreceptores. Los nervios craneales V, VII,
IX y X, llevan los impulsos hacia el centro de la salivación
que se encuentra en protuberancia y bulbo raquídeo. La vía
eferente de este arco reflejo es principalmente parasimpática.
El VII par craneal entrega el control a las glándulas subman-
dibulares, sublingual y glándulas menores, mientras que el IX
par craneal controla la salivación de las glándulas parótidas. El
flujo de saliva es reforzado por la inervación simpática, la cual
promueve la contracción de las fibras musculares que rodean
los conductos salivales2.
En estado de reposo, el 70% de la saliva es secretada por
las glándulas submandibulares y sublinguales. Bajo estimula-
ción, el flujo de saliva aumenta hasta cinco veces, siendo la
glándula parótida el principal proveedor. Un adulto produce
entre 1.000-1.500 ml de saliva por día, los niños antes de la
pubertad producen significativamente menos (750-900 ml
por día)(1).
La saliva cumple varias funciones, entre las que se cuentan
la limpieza mecánica de la boca, contribuir a la homeostasis
oral y a regular el pH de la boca. La saliva también tiene
propiedades bacteriostáticas y bactericidas que contribuyen
a la salud dental y a disminuir el mal olor. Es importante en
la lubricación del bolo alimenticio y la amilasa que contiene
inicia la digestión de los hidratos de carbono(5-8). En un ciclo
de 24 horas ocurren alrededor de 600 degluciones de saliva.
En condiciones normales un individuo es capaz de compensar
un aumento de salivación, por lo que, en general, sólo una
hipersalivación no produce sialorrea, al contrario una altera-
ción de la deglución casi siempre la provoca(2).
Si bien es correcto decir que la etiología de la sialorrea
es multifactorial, podríamos dividir sus causas en 3 grandes
grupos: la causada por disfunción neuromuscular y sensorial,
hipersalivación y alteraciones anatómicas (Tabla 1). Es am-
pliamente aceptado que la sialorrea en pacientes con parálisis
cerebral infantil (PCI), no es causada por hipersalivación, sino
más bien por un mal control motor oral. Una excepción a
esto pueden ser los desórdenes diskinéticos, donde los mo-
vimientos anormales pueden estimular constantemente a la
glándula parótida y producir más saliva(1).
La prevalencia reportada para la sialorrea en los diferen-
tes estudios varía para la PCI entre 10 y 38%(1,2,7,8). Incluso
hay algunos estudios que han reportado que en 50% de los
pacientes con PCI han presentado algún grado de sialorrea
en algún momento de su evolución. En el 10% de estos pa-
cientes se producirían importantes alteraciones en actividades
sociales y funcionales. Otros estudios han mostrado prevalen-
cias cercanas al 60% en niños en escuelas especiales, de las
cuales el 33% podría clasificarse como severa(7,9).
La morbilidad asociada a la sialorrea es muy variada y de
diferente impacto. Los niños con sialorrea severa muchas
veces presentan maceración de la piel, infecciones alrededor
de la boca y barbilla, mayor presencia de caries dentales,
alteraciones en la dentición y deglución, incluso si la pérdida
de fluidos es importante, ésta puede llevar a deshidratación2,7.
También existe el riesgo de neumonía aspirativa en casos de
asociación a disfagia(9-11).
La presencia de sialorrea también tiene un impacto en
Tabla 1. Etiología de la sialorrea
Disfunción neuromuscular/sensorial
Retardo mental
Parálisis cerebral
Enfermedad de Parkinson
Parálisis pseudobulbar
Parálisis bulbar
Accidente cerebrovascular
Hipersecreción
Inflamación
Medicamentos (tranquilizantes, anticonvulsivantes)
RGE
Exposición a tóxicos (mercurio)
Anatómicas
Macroglosia
Incompetencia oral
Malaoclusión dental
Problemas de ortodoncia
Defectos quirúrgicos de cabeza y cuello
Neumol Pediatr 2012; 7 (1): 13-18 Sialorrea neurogénica infantil y el manejo con la toxina Botulínica - S. Chahuán et al.