NEUMOLOGÍA PEDIÁTRICA

52 / 64

96 Contenido disponible en
hemisféricos se presenta en épocas de invierno y a finales
del otoño.
Los factores de riesgo que aumentan la probabilidad de
adquirir bronquiolitis son la asistencia a guarderías, presen-
cia de hermanos mayores cuando comparten habitación,
la lactancia materna durante menos de 1-2 meses, padres
fumadores, sobre todo exposición a tabaco durante la ges-
tación (OR: 1,6-4,8), bajo peso al nacer (OR: 1,7-2,1), sexo
masculino, estrato socioeconómico bajo, hacinamiento.
Pero los principales factores para enfermedad severa son la
displasia broncopulmonar, la enfermedad pulmonar crónica,
las cardiopatías congénitas, la prematuridad, la edad inferior
a 3-6 meses, inmunodeficiencia, enfermedad neurológica, y
defectos congénitos o anatómica de las vías respiratorias(8,9).
ETIOLOGÍA
El VRS es la causa más común en 50-75%, seguido por
rinovirus, parainfluenza, metapneumovirus humano, virus
de la influenza, adenovirus, coronavirus, y bocavirus huma-
nos(10,11). Con el diagnóstico molecular, se han documentado
co-infecciones aproximadamente en un tercio de los niños
hospitalizados con bronquiolitis(11,12).
El VRS es un virus RNA de cadena sencilla, que pertenece
a la familia Paramixoviridae, se puede dividir en dos principa-
les grupos antigénicos, conocido como A y B(13). Su genoma
codifica 10 proteínas, unas asociadas a membrana como la
proteína G para adhesión del virus a la membrana celular, la
F penetración en la célula (fusión con la membrana celular)
y formación de sincitios(14). Se trasmite por fómites y el virus
vivo pueden sobrevivir en superficies por más de 6 h.
El rinovirus es formado por más de 100 serotipos y son
la causa principal del resfriado común, se asocia con infección
del tracto respiratorio en niños pequeños y en personas con
enfermedad pulmonar crónica(10) y se asocia con bronquiolitis
en la primavera y el otoño(11). El metapneumovirus humano
es un paramixovirus reconoció por primera vez en 2001, ha
sido identificado como un agente etiológico en bronquiolitis
que comparte muchas características con el VRS(10).
PATOGENIA
La fisiopatología de la bronquiolitis comienza con una in-
fección aguda de la vía aérea superior por contacto con
secreciones contaminadas de personas infectadas. El período
de incubación es entre 2 y 8 días, con 4-6 días como el
período más observado. Después de la inoculación, el virus
se propaga a las vías respiratorias bajas a través de la mucosa
respiratoria por la fusión de células infectadas con células
no infectadas. Esto se traduce en masas gigantes de células
con varios núcleos, también conocidas como sincitio. En el
interior de la célula el virus se replica causando inflamación
y edema de la mucosa y submucosa, necrosis epitelial y
pérdida de la superficie ciliar, lo que produce disminución en
el transporte de secreciones y detritus celulares desde la luz
bronquiolar hacia la vía aérea superior, causando obstrucción
de los bronquiolos terminales parcial o totalmente y altera-
ción al flujo de aire al pulmón(15).
Posteriormente se produce regeneración epitelial con
células sin cilios. Este epitelio no logra transportar bien las se-
creciones, empeorando la obstrucción de las vías respiratorias
por acumulo de tapones de moco intraluminales que facilitan
el desarrollo de atelectasias. Simultáneamente hay un infiltra-
do de células proinflamatorias, principalmente linfocitos, neu-
trófilos, eosinófilos, células plasmáticas y macrófagos a nivel
peribronquiolar e intraepitelial que empeoran la obstrucción.
A esto se suma el broncoespasmo secundario a la entrada de
calcio intracelular a la fibra muscular que rodea a los bron-
quiolos. Lo anterior lleva a un aumento en la resistencia de
las vías aéreas de pequeño y mediano calibre, produciendo
obstrucción a la salida de aire del pulmón, atrapamiento de
aire y aumento de la capacidad residual funcional(16).
Los cambios anteriores pueden acompañarse de la forma-
ción de atelectasias, acidosis láctica por aumento del trabajo
respiratorio, acidosis respiratoria por retención de CO2 y
alteración de la relación ventilación-perfusión (V/Q), llevan-
do a hipoxemia y si la obstrucción empeora causando una
insuficiencia respiratoria aguda y potencialmente la muerte.
La historia natural de la enfermedad es hacia la resolución de
los signos y síntomas por la rápida regeneración epitelial que
demora tres a cinco días y la regeneración ciliar que tarda
aproximadamente dos semanas.
CLÍNICA
Puede manifestarse como dificultad respiratoria de grado
variable, desaturación, sibilancias y crépitos en la ausculta-
ción(7,17). En comparación con otros virus que causan la bron-
quiolitis, la fiebre tiende a ser menor con el VRS y más alta
con adenovirus(18). Las apneas puede ocurrir sobre todo en
los prematuros y los menores de dos meses de edad(5,8,19).
Los objetivos de la evaluación de los lactantes con tos
y/o sibilancias incluye la diferenciación de la bronquiolitis de
otros trastornos respiratorios, la estimación de la enfermedad
mediante escalas con puntajes de severidad, permiten realizar
una valoración objetiva y comparar las observaciones subje-
tivas entre diferentes examinadores, lo cual proporciona una
mejor evaluación, ya que los hallazgos pueden variar sustan-
cialmente en el trascurso de minutos a horas(19-22) (Tabla 1).
MANIFESTACIONES EXTRAPULMONARES
DE LA BRONQUIOLITIS SEVERA
El 8-15% de las infecciones severas por VRS requieren in-
greso a la unidad de cuidados intensivos siendo el grupo de
edad de mayor riesgo los pacientes entre los 2 y 8 meses de
edad(23). La severidad de la enfermedad va a depender tanto
de factores asociados a la virulencia del agente etiológico
como a factores del huésped(24,25) . La enfermedad por VRS
no se limita al compromiso pulmonar, existen múltiples re-
portes que confirman la afección por el VRS de otros órganos
originando manifestaciones cardiovasculares, neurológicas,
hepáticas y endocrinológicas entre otras(26-28), lo cual debe
llamar la atención al personal de salud, para no subestimar el
riesgo potencial de esta entidad.
Neumol Pediatr 2013; 8 (2): 95-101. Bronquiolitis: artículo de revisión - Parra A. et al