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HIPERTENSIÓN / 2016 / VOL. 21
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La renina es liberada del AYG a la circulación en condiciones de hipovolemia real o
hipovolemia efectiva, mediada por tres mecanismos:
a) El componente arteriolar, actuando como un sensor y efecto de tensión arteriolar, percibe
disminución de la presión de pulso, estímulo que libera la renina contenida en los gránulos de las
células mioepiteliales.
b) Cuando el quimiorreceptor, la mácula densa, sensa el menor tráfico de cloro (Cl-), es la forma
indirecta de sensar sodio (Na+) por hipovolemia. En ese lugar, la concentración de Na+ y Cl- es
entre 30 a 40 mEq/L de cada uno y varía en función directa al flujo intra tubular, aumentando
cuando es alto y disminuyendo cuando es bajo. Una disminución de la concentración de NaCl,
sensada por la mácula densa por la disminución de la concentración de cloro, estimula fuertemente
la secreción de renina y el aumento lo inhibe. Por tanto, en condiciones de depleción de VEC, baja
el flujo tubular y el tráfico de sodio, lo cual es sensado por la mácula densa por su marcador, el
cloro en baja concentración, produciéndose la posterior liberación de renina y lo contrario ocurre
cuando el VEC está expandido.
c) La secreción de renina es además inducida por el sistema nervioso autonómico simpático,
actuando sobre receptores ß2 adrenérgicos ubicados en las células granulares yuxtaglomerulares
del AYG. En condiciones de hipovolemia también se enciende el sistema nervioso autonómico
simpático y la liberación de renina sistémica es reforzada por este mecanismo.
Por lo anterior, se debe considerar que la liberación de renina desde el AYG está controlada por
un barorreceptor, ubicado en la arteriola aferente, y un quimiorreceptor, la mácula densa y el tono
simpático.
Aparato Yuxtaglomerular
Figura Nº 2