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HIPERTENSIÓN / 2016 / VOL. 21
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evolucionar a insuficiencia respiratoria aguda e incluso paro cardiorrespiratorio y muerte en su
formas más severas. El elemento característico para el diagnóstico diferencial es la ausencia de
un factor gatillante demostrado (insuficiencia cardiaca, infarto al miocardio, etc). Los mecanismos
fisiopatológicos se muestran en la Figura 1. Brevemente, la isquemia renal (generalmente bilateral)
causa 2 efectos: aumento de la actividad simpática y del eje renina-angiotensina-aldosterona. Cuando
aumentan estos efectos, se origina un incremento de la retención renal de sodio y agua, disfunción
diastólica (con aumento de la presión de fin de diástole del ventrículo izquierdo) y aumento de la
permeabilidad de la barrera alvéolo-capilar pulmonar, todo esto lleva a la extravasación de líquido
hacia el alvéolo, causando edema pulmonar agudo.
Otro hallazgo altamente específico es la presencia de soplo abdominal. Este es de tipo
sisto-diastólico (se ausculta durante todo el ciclo cardiaco), y se ausculta de predominio en el
epigastrio o en el flanco renal. La presencia de soplo en pacientes con hipertensión renovascular
Mecanismos fisiopatológicos del desarrollo de edema pulmonar agudo en
pacientes con estenosis renovascular (adaptado de Messerli FH et al).
Figura Nº 1
SNS: Sistema Nervioso Simpático. SRAA: Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona. PFDVI: Presión de Fin de Diástole de Ventrículo Izquierdo.