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Julio
2009.
Volumen
8
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N
°
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7 A
de la EII en pediatría constituyendo un marcador
clínico de diagnóstico tardío y/o tratamiento
subóptimo. El compromiso nutricional puede
anteceder la aparición de otros signos y síntomas.
La etiología del daño nutricional es multifactorial
y comprende disminución de ingesta,
malabsorción,
aumento
requerimientos
nutricionales y de pérdidas. Manifestaciones
extraintestinales pueden preceder a los
síntomas digestivos. Las más frecuentes son las
úlceras o aftas orales. Le siguen en frecuencia
las articulares. Un
7-25
% de los pacientes
presentará en el transcurso de la enfermedad
una artropatía periférica, asimétrica, de grandes
articulaciones, no deformante y migratoria. Su
aparición e intensidad guardan relación con la
actividad de la EII de base. Un
2-6
% presentará
una artropatía axial, asociada a la presencia
de HLA-B
27
, más frecuente en varones y que
sigue un curso independiente de la EII. Las
manifestaciones en piel, relacionadas con el
grado de actividad de la EII de base, incluyen el
eritema nodoso, más frecuente en la EC (
27
%)
que en la CU (
4
%), y el pioderma gangrenoso,
más frecuente en la CU (
1
%). Las manifestaciones
oftalmológicas como la episcleritis y la uveítis
posterior (
1-3
%), pueden ser poco sintomáticas
y por tanto hay que buscarlas dirigidamente. A
nivel hepático puede haber tanto compromiso
intrahepático (hepatitis crónica activa, hepatitis
granulomatosa, amiloidosis, pericolangitis)
como extrahepático (colelitiasis, colangitises
clerosante). A nivel urológico se debe considerar
principalmente la nefrolitiasis.
DIAGNÓSTICO
No existe ninguna prueba específica de la EII,
por lo que el diagnóstico debe basarse en los
hallazgos clínicos, de laboratorio, radiológicos,
endoscópicos e histológicos. En nuestro medio
el diagnóstico de EII en pediatría es con
frecuencia tardío, especialmente en la EC,
debido a un bajo índice de sospecha y a la
poca disponibilidad de estudios endoscópicos.
LABORATORIO
Las alteraciones hematológicas y bioquímicas
dependerán de la actividad inflamatoria, de los
trastornos de absorción y de las pérdidas
intestinales. Existe anemia ferropénica en la
mitad de los pacientes, por malabsorción y
pérdida sanguínea intestinal. En ocasiones,
la anemia es normocítica, en relación con
la inflamación crónica, con ferritina sérica
normal o elevada. La anemia macrocítica
puede desarrollarse como consecuencia de
la malabsorción de vitamina B
12
o ácido
fólico. El déficit de folatos puede ocurrir por
aporte insuficiente, daño yeyunal extenso o
tratamiento con sulfasalazina. Es frecuente
la leucocitosis con neutrofilia y linfopenia. La
trombocitosis y el aumento de la velocidad de
sedimentación y de las proteínas de fase aguda
se relacionan con la actividad inflamatoria. La
hipoalbuminemia es un marcador de severidad.
El déficit de Zinc, bien por depleción corporal
o por defecto de transporte, es un hallazgo
común en los niños con EC y se asocia a retraso
en la maduración ósea y sexual. Son comunes
las pérdidas proteicas intestinales aumentadas,
más en relación con la ulceración mucosa con
exudación que con la malabsorción proteica. La
1
-antitripsina fecal es un indicador sensible
de pérdida proteica intestinal. El anticuerpo
anticitoplasma perinuclear de neutrófilos
(pANCA) se encuentra en el
70
% de los pacientes