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Neumol Pediatr 2018; 13 (3): 122 - 124
Neumonia por Pneumocystis jirovecii en niño inmunocompetente: revisión de un caso
DISCUSIÓN
La neumonía por Pneumocystis jirovecii (NPJ) es
una infección fúngica, oportunista y patógena que a menudo
afecta a pacientes que tienen una enfermedad muy grave que
compromete su sistema inmunológico (1-3).
Desde su descubrimiento, inicialmente reportado
por Carlos Chagas, durante muchos años Pneumocystis fue
considerado un protozoo, aunque hoy se reconoce como un hongo
atípico. Estudios genéticos con técnicas de biología molecular
para la identificación de este patógeno han evidenciado que cada
especie de mamífero tiene su propia especie de Pneumocystis
residente, siendo en humanos el P. jirovecii (4-7).
P. jirovecii es un hongo ubicuo cuya principal
limitación en su diagnóstico es su carencia de crecimiento
continuo en medios de cultivo in vitro, su genoma relativamente
pequeño debido a la pérdida de genes a través de su evolución,
el requerimiento absoluto de su hospedero para multiplicarse
(biotrofo obligado) y la necesidad de muestras invasivas
respiratorias como lavado broncoalveolar (LBA) para su mejor
aislamiento (7,8).
En pacientes inmunocompetentes la primoinfección por
Pneumocystis jirovecii se produce en los primeros años de vida
y constituye una circunstancia muy frecuente7. Esta se presenta
de tres maneras diferentes: asintomática, limitada al tracto
respiratorio superior o como neumonía invasiva en infantes muy
pequeños. Los individuos que están colonizados pueden estar en
riesgo de desarrollar la enfermedad o actuar como reservorio del
microorganismo y ser potencialmente transmisores del patógeno
a sujetos susceptibles. Nuestro paciente no tenía indicios de ser
considerado un inmunodeprimido ya que no tenia historia previa
de infecciones y se encontraba bien nutrido. Bajo el contexto de
la infección por VRS, lo más probable es que la primoinfección
se manifestó como una neumonía invasiva (4,9).
El modo de transmisión del P. jirovecii ha sido muy
debatido a lo largo de estos años, planteándose dos hipótesis:
la reactivación de una infección latente cuando el huésped se
convierte en un inmunocomprometido o la adquisición reciente de
la infección. La primera hipótesis se ha rechazado debido a que
existen estudios donde se ha demostrado variación geográfica
de genotipos de P.jirovecii en el momento del diagnóstico con
respecto a su lugar de nacimiento y diferentes genotipos en
pacientes con infecciones recurrentes.
P.jirovecii se adhiere al epitelio alveolar (células tipo
I) donde estimula la respuesta inmune (3,5). En el huésped
inmunocompetente, las citocinas proinflamatorias, quimiocinas,
macrófagos y complemento eliminan la infección en los pulmones
con leve inflamación y poco daño pulmonar. Se propone que hay
un equilibrio entre las células T CD4 y TCD8, sin embargo, en el
huésped inmunocomprometido, las células T CD8 comienzan la
respuesta inmune debido a la falta de células TCD4, causando una
hiperrespuesta que daña los pulmones y no elimina la infección
(1,10). En nuestro paciente, los exámenes de subpoblaciones
linfocitarias indican que hay un desequilibrio entre la población
de linfocitos T CD4 y CD8, lo cual contrasta con la literatura
que refiere que esto podría ocasionar una respuesta exagerada
con daño alveolar y compromiso del intercambio gaseoso, con
requerimientos de oxigeno elevado lo cual se pudo observar en
nuestro paciente ya que presentó una evolución tórpida con
empeoramiento del compromiso respiratorio.
La neumonía por P.jirovecii puede ser difícil de
identificar y constituye un verdadero reto si se pretende
diagnosticarla solo por clínica, porque diferentes enfermedades
severas comparten signos y síntomas similares a P.jirovecii. Hay
que tener en cuenta la edad, el grado de inmunocompromiso y
el tipo de muestra seleccionada al momento de hacer un buen
diagnóstico (11).
Hay diferentes maneras de identificar P.jirovecii, a
través de tinciones (Gomori, Giemsa), inmunofluorescencia,
reacción en cadena polimerasa (PCR) y biomarcadores
serológicos.9 El diagnóstico se basa el la clínica y en la
identificación microbiológica del P.jirovecii en el esputo, LBA o
tejido pulmonar a través del PCR. Se prefiere PCR en tiempo real
ya que facilita la obtención del resultado más rápido, reduce
la posibilidad de contaminación en las muestras y posibilita
cuantificar la carga de patógeno, aunque no se ha podido
identificar el cut-off que logre separar entre colonización y
enfermedad (4,11).
Figura 1.
Radiografía de Tórax.
Infiltrado intersticial bilateral
lóbulo confluente en bases y lóbulo
superior derecho.
Infiltrados en base derecha y superior derecho
mayor que en la anterior. Además, atelectasia en
lóbulo inferior izquierdo. lóbulo inferior izquierdo.
Figura 2.
Radiografía de Tórax.